Медична офтальмологія II

офтальмологія

Доктор Карім Кальмет Бао

Око та системні хвороби

1. Цукровий діабет

Це складний розлад вуглеводного обміну, при якому відбувається недостатня продукція інсуліну або він недостатній або аномально використовується тканинами. Це призводить до гіперглікемії, глікозурії та втрати води. Нестача води зменшує синтез білків і жирів, визначаючи слабкість і втрату ваги. Також підвищується катаболізм, і коли він надмірний, у разі жирів кетонові тіла накопичуються в крові та сечі, збільшуючи виведення катіонів сечі та приводячи до стану ацидозу. Виділення води визначає поліурію, полідипсію та зневоднення, сухість шкіри та свербіж.

У деяких випадках хвороба проявляється в перші два десятиліття життя «розвиток діабету» але здебільшого це відбувається у віці від 40 до 60 років. Це супроводжується ангіопатією та нейропатією, які рідко можна спостерігати в стадії до діабету або хімічного діабету.

1.1. Очні прояви

Очні прояви захворювання різноманітні:

Системне захворювання виникає в результаті надмірного накопичення ендогенного гормону щитовидної залози в крові.

У супроводі очних проявів він описується як ендокринний екзофтальм, тиреотоксичний екзофтальм або гіперфтальмія при хворобі Грейвса.

2.1. Очні прояви

- Оптичний неврит: У пацієнтів чоловічого віку старше 60 років спостерігались папілема, папіліт та ретробульбарний неврит з відповідними кампіметричними дефектами, наприклад, збільшення сліпої плями, центральної скотоми та периферичної звуження. А. може суттєво зменшитися у випадках папіліту та ретробульбарного невриту.
Як і інші розлади, невропатія зорового нерва може з’явитися через тривалий час після стихання захворювання.

Лікування, крім основного захворювання, воно спрямоване на поліпшення екзофтальму. Чи може це бути лікар? Не дуже ефективний? і хірургічний, останній для декомпресії орбіти через її бічну стінку. Також застосовується променева терапія гіпофіза. Мюллерівський відділ м’яза сприяє косметичній корекції, здійснюючи спуск до 2 мм від краю верхньої повіки.

Основна функція паращитовидної залози - контроль реабсорбції фосфору в канальцях нирок. Надлишок гормону спричиняє зменшення реабсорбції та рівня неорганічного фосфору та підвищення рівня кальцію в сироватці крові. Первинний тип гіперпаратиреозу спостерігається у функціонуючих аденомах, а також при гіперплазії та карциномі залози. Основні клінічні ознаки обумовлені гіперкальціємією, гіперкальціурією та захворюваннями кісток внаслідок мобілізації кальцію з кісток. Кристали кальцію осідають в кон'юнктиві та рогівці, в околицях склерокорнеальної лімби і на рівні закриває щілини (смугова кератотопія), які зникають при нормалізації рівня крові в Са.

Зниження гормону призводить до зменшення вмісту Са в сироватці крові, збільшення фосфору в сироватці крові, а також зменшення кількості сечі в обох.

Спуск сироватки Са дає клінічну картину, відому як Тетанія. Коли це падіння падає до рівнів, що визначають нервово-м’язову гіперзбудливість, катаракта розвивається в обох очах з появою дискретних пунктирних помутнінь та кольорових кристалів у субкапсулярній кортикальній частині обох лінз. Цей тип помутніння спостерігається також при міотонічній дистрофії, кретинізмі та монголізмі. Оскільки при гіпопаратиреозі можна спостерігати внутрішньочерепний тиск і набряк сосочків, слід враховувати можливість внутрішньочерепної пухлини, коли судоми пов’язані.

Гостра форма реагує на лікування екстрактом паращитовидної залози; хронічна форма потрапляє до прийому Віт. Солі D і Ca, а також дієта з низьким вмістом фосфору в поєднанні з гідроксидом Al.

5. ГЕМАТОЛОГІЯ І ПОРУШЕННЯ ОЧІ

Аномалії складових крові можуть спричинити очні аномалії. Ми матимемо справу лише з тими, де зміни є більш конкретними.

5.1. Серповидноклітинна анемія - серповидноклітинна

Поразки очей виникають внаслідок внутрішньосудинних змін кон’юнктиви та сітківки; судини мають ковбасоподібну форму і мають мішкоподібні аневризми. Крім того, можуть бути крововиливи в сітківку ока, в зоровий нерв і склоподібне тіло, утворення судинних мереж, оболонок, вогнищевих звужень, закупорки артерій і вен; Ці ураження, як правило, розташовані на тимчасовій периферії сітківки. Фотокоагуляція новоутворених судин запобігає або мінімізує кровотечу.

5.2. Таласемічні синдроми

Вони виникають внаслідок придушення бета-поліпептидного ланцюга та надлишку субодиниць альфа. У мажоровій формі або формі Кулі спостерігається гіпохромна анемія, гемоліз та відкладення Fe у селезінці та печінці. Це починається з дитинства, у дітей є монголоїдні фації. Як і при попередньому захворюванні, на сітківці спостерігаються зміни периферичних судин.

5.3. Поліцитемія

Спостерігається ненормальне збільшення концентрації Hb або маси еритроцитів. Вторинна форма виникає у відповідь на стійкий низький кров'яний тиск 02 (зріст) у пацієнтів із хронічними захворюваннями легенів, синдромом Кушинга, гепатокарциномою та захворюваннями нирок.

Найвидатніший очний прояв - це прояв, пов’язаний з венозним тромбозом та його наслідками для зору.

5.4. Перніціозна анемія

Він макроцитарний та хронічний, пов’язаний з дефіцитом Віт. B12. Картина доповнена ахлоргідрією та дегенеративними змінами хребта. Він часто є сімейним і пов’язаний з порушенням функції щитовидної залози. Найбільш помітним ураженням очей є зоровий нерв у вигляді ретробульбарного невриту та атрофії, тому симптомами є низький центральний зір та скотоми.

Діагноз перніціозної анемії може бути важким у пацієнтів, які отримують фолієву кислоту, оскільки вона перешкоджає гематологічній картині, але не запобігає неврологічній картині. Якщо анемія важка, можуть з’явитися крововиливи та м’які ексудати, завантажені цитоїдними тілами. Ретинопатія піддається лікуванню.

5.5. Крововилив/анемія

Як рідкісне ускладнення підгострої кровотечі описується атрофія зорового нерва. Також блідість сітківки, ексудати та набряк заднього нерва. Гостра крововтрата може спричинити вади зору, але через втручання кори, без змін сітківки. При хронічній та анемічній формі спостерігаються тимчасові втрати зору, які пов’язані з обструктивними захворюваннями каротидно-базилярної системи.

Захворювання кровотворної тканини невідомого походження, що характеризується аномальним розповсюдженням попередників лейкоцитів. Через інфільтрацію, пряме розширення або крововилив в нього залучаються багато органів і тканин, включаючи кон’юнктиву, очну ямку та сітківку/судинну оболонку. Гострі форми частіше порушують очні структури, і немає різниці, пов’язаної з типом лейкемії.

Офтальмоскопічно ми бачимо такі ознаки:

1. - Зміна кольору крові.
2.- звивисті та розширені вени.
3. - Біло-сірі параваскулярні лінії.
4. - Тверді жовтуваті ексудати, а іноді і бавовняні пластівці.
5. - Поверхневі та глибокі крововиливи в сітківку ока з білим центром.
6. - Крововилив у склоподібне тіло.

6. ПРОЯВИ ОЧІ ПРИ ЗАХВОРЮВАННІ КОЛЬГЕНУ

Це назва групи захворювань, що мають спільне відкладення фібриноїдного матеріалу в основі або основній речовині сполучної тканини: колагені. Цей матеріал складається з білка, який може бути наслідком порушення ДНК, як це відбувається при СЧВ або продукт реакції гіперчутливості, яка, ймовірно, виникає при поліартеріїтах та ревматичній лихоманці. Спочатку плазматичні клітини виробляли аномальний гамма-глобулін, який пошкоджував би колагенові волокна, саме тому термін "дисгаммаглобулінемія" використовувався для захворювань, викликаних цим механізмом. Сприятлива терапевтична відповідь на кортикостероїди призвела до неточного позначення хвороби колагену при всіх захворюваннях, етіологія яких є неясною та має такий тип відповіді.

6.1. Червоний вовчак

Це переважно вражає молодих жінок, у яких надмірно активна імунна система синтезує антитіла проти власних клітин або тканин.

Клінічна картина проявляється лихоманкою, еритемою обличчя у метеликів та артралгіями. При його розвитку можуть спостерігатися ознаки та симптоми гломерулонефриту, міокардиту або плевриту. Також спостерігаються випадки психічних розладів, судом та ураження черепних нервів. Лабораторія вказує на лейкопенію, гіпергаммаглобулінемію та підвищену швидкість осідання. Аутоантитіло, 7S-гамма-глобулін, індукує утворення ліпідних клітин і визначає наявність антицитоплазматичних та антиядерних антитіл. Очні прояви включають набряк повік, диплопію, ністагм та зниження зору. Наявність бавовняних ексудатів у задньому полюсі, які з’являються в токсичній фазі, а потім можуть спадати це найхарактерніший офтальмоскопічний ознака; Крім того, можна спостерігати глибокі та поверхневі крововиливи в сітківку, закупорку артерій та вен і, нарешті, вторинну атрофію зорового нерва (табл. 17. Фото 1).

6.2. Системна склеродермія

Він впливає на багато систем, але найвидатніший його ознака виникає на шкірі, що надає їй шкірястий, потовщений і пігментований вигляд. Однак на рівні століття вона виглядає тонкою і блискучою. Слізовиділення може змінюватися за якістю або кількістю, що визначає синдром «сухості очей». Можуть бути еквендати увентису та бавовняної пластівці сітківки.

6.3. Ревматична лихоманка

Це є наслідком зараження бета-гемолітичним стрептококом А. Лихоманка, підшкірні вузлики, артрит, кардит та легеневі зміни характеризують клінічну картину. Очні ознаки трапляються рідко, але у дуже серйозних випадках повідомляється про наявність глибоких та вузликових хоріоїдальних вогнищ без ураження сітківки.

6.4. Ювенільний ревматоїдний артрит: хвороба Стіла

Це підступний початок, ідентичний дорослій формі, з’являється під час другого зубного ряду. Це проявляється гарячкою, печінкою та спленомегалією, лімфаденопатією та лейкоцитозом. Рефрактерний двосторонній ірит - поширений; смугова кератопатія супроводжує її у 10% випадків. Може розвинутися катаракта.

6.5. Ревматоїдний артрит: доросла форма

Хронічна хвороба невідомої причини та сімейних особливостей. Він з’являється у віці від 25 до 50 років, впливаючи на жіночу стать у 75% випадків. До симптомів, описаних у юнацькій формі, додається поява підшкірних вузликів різного розміру від 3 до 30 мм.

Очні прояви залежать від ексудативно-запальної зміни сполучної тканини. Негранулематозний ірит та склерит є загальними явищами і добре реагують на кортикостероїди, за винятком дуже важких випадків, прогресуючи до утворення катаракти та вторинної глаукоми. Поява вузликів у склері може визначити її розшарування? Перфоруюча склеромаляція ? що відбувається в прогресуючих і важких випадках, що вражають обидва ока, хоча і не одночасно.

6.6. Синдром Сйтсгрена

Це хронічне системне захворювання, яке характерно для жінок середнього віку. Це визнано тріадою xerostomnia-artritis-keratoconjunctivitis sicca. Це може бути пов’язано зі СЧВ, дерматоміозитом та склеродермією.

Основними очними симптомами є печіння, світлобоязнь і сухість, які посилюються в теплих сухих умовах. При огляді спостерігаються пінисті виділення та фарбування кон’юнктиви та рогівки рожевим бенгалом, що виявляє пошкодження епітелію, що визначається сухістю, а також зниженням лізоциму. Тест Ширмера нормальний вище 15 мм вона нижче 5 мм. Лабораторні дослідження складають + на ревматичний фактор, С-реактивний білок та інші. Лікування проводиться замінниками сліз.

6.7. Дерматоміозит

Це спостерігається в середньому віці життя, гострого або хронічного перебігу, часто після перенесеної інфекції і пов’язане з наявністю новоутворень у 20% випадків. Клінічними проявами є дерматит, біль у м’язах та набряки. Набряк повік характеризується забарвленням геліотропом. Можуть виникнути склерит, ністагм та параліч очних м’язів, а також ретинопатія з наявністю ватяних ексудатів.

6.8. Вузликовий поліартеріїт

В основному це вражає судини у вигляді некротизуючого ангентису - викликаючи різноманітні симптоми - у чоловіків (75% випадків) у віці від 20 до 50 років. Лихоманка, втрата ваги, артралгія, біль у животі та ниркові захворювання при ХТН, а також периферичний неврит, легенева інфільтрація або інфаркт встановлюють діагноз. Це підтверджується такими лабораторними даними, як лейкоцитоз, підвищена седиментація еритроцитів та виражена еозинофілія. Захоплення очей є загальним явищем, із зміною рухових нервів, судинної перикорнеальної дуги, що може призвести до некрозу та хоріодопатії та зниження зору через ураження зорового тракту. Ретинопатія, яка супроводжує захворювання нирок, є гіпертонічною, з ексудатами та набряками папіллів.

6.9. Скроневий артеріїт: гігантські клітини

Він проявляється у віці старше 65 років із гарячкою, втратою ваги та вираженим головним болем. Скроневі артерії пальпуються і вузликові, при жуванні відчувається біль. Через 3-4 тижні від початку спостерігається раптова втрата зору, пов’язана із закупоркою коротких задніх циліарних артерій в одному з очей; Через 3 тижні інше око уражається. Очні м’язи стають слабкими або паралізованими, особливо бічна пряма кишка. Діагноз слід підозрювати у всіх випадках раптової втрати зору, закупорки судин або офтальмоплегії у групі старше 60 років. Осідання еритроцитів прискорене. Біопсія дуже корисна для діагностики, демонструючи звуження або закупорку просвіту судин та наявність гігантських клітин. Кортикостероїди слід вводити до втрати зору, яка колись утворюється рідко відновлюється.