Ерік Діаз Б 1, Хосе Галгані Ж 2

Отримано 8 березня 1999 р. Прийнято у виправленій версії 3 травня 1999 р.
Робота частково фінансується за проектом FONDECYT № 196-1006.
Лабораторія енергетичного обміну та стабільних ізотопів, INTA, Університет Чилі
1 Дієтолог, MPH, доктор філософії
2 Дієтолог

Ожиріння в нашій країні значно зросло за останні десятиліття, головним чином серед жінок із низьким середнім та низьким соціально-економічним прошарком, досягнувши поширеності близько 40% в останній групі 1, що представляє широко задокументований ризик для здоров'я через його важливість при появі хронічних незаразних захворювань 2,3. Ця стаття намагається допомогти пояснити проблему, аналізуючи, зокрема, дієтичні та метаболічні аспекти, що, крім інших виявлених факторів, дозволить більш повно зрозуміти генезу та/або підтримку ожиріння.

Ожиріння, яке визначається як збільшення жиру в організмі, вимагає позитивного енергетичного балансу як необхідної умови, тобто такий стан може бути пов’язаний із надмірним споживанням їжі, зменшенням витрат енергії або тим і іншим, причому останнє є ситуацією, яка, ймовірно, має місце в нашому країна. При вивченні ожиріння слід враховувати фактори, що впливають на цей дисбаланс, і перевагу, яку вони мають при накопиченні жирових відкладень. Зі змінних, які впливають на витрату енергії в звичайних умовах, є основний обмін речовин, ріст, фізична активність, індукований їжею термогенез, застуда, вживання алкоголю та кофеїну. Ті, що впливають на споживання енергії, - це характеристики споживаних страв з точки зору щільності енергії; кількість і тип жиру (співвідношення жирних кислот S: M: P); кількість, тип та глікемічний індекс споживаних вуглеводів (СНО), клітковини, серед найважливіших.

Згідно з літературою, дослідження на пацієнтах із ожирінням не виявляють зниження їх основного обміну або термогенезу, що може пояснити генез цієї хвороби 3,4,6,7. Компонент, який найбільше асоціювався з ожирінням в епідеміологічних дослідженнях, - це менша фізична активність, яка також не є причинно-наслідковим зв’язком, оскільки дослідження проводяться порівнянням суб’єктів, які вже страждають ожирінням, із нормальним контролем ваги, які також неактивні. Єдиний спосіб порівняти ці групи під час активної фази набору ваги - це дослідження переїдання в суворо контрольованих умовах. Ці дослідження показали, що люди з ожирінням набирають вагу, порівнянну з контролем, протягом періоду переїдання та зменшують масу тіла подібним чином наприкінці періоду надмірного споживання енергії 6,7 .

Що стосується фізичної активності, було виявлено високу поширеність сидячого способу життя, класифікованого відповідно до практики певної фізичної активності тривалістю щонайменше 15 хв двічі на тиждень 1 або за звичним заняттям деяким видом спорту 8. Обидва критерії мають обмеження, оскільки вони не враховують фізичних зусиль різних повсякденних дій, які можуть бути важливим серцево-судинним стимулом. Неопубліковані дані дослідження серед жінок із низьким рівнем СЕС, отримані шляхом 24-годинного моніторингу серця, підтверджують вищезазначене як у пацієнтів із ожирінням, так і у пацієнтів із нормальною вагою. Частоту серцевих скорочень реєстрували щохвилини за допомогою моніторів Polar® Vantage. Оцінювали рівень фізичної активності, обчислюючи співвідношення між кожним спостережуваним значенням та середнім пульсом, отриманим під час сну. Значення 1,5 розглядалися як сидяча активність. Щодо часу неспання, сидяча активність становила 2/3 часу у жінок із ожирінням та приблизно половину часу у жінок із нормальною вагою (Таблиця 1).

язані

РИСУНОК 1. Очевидне споживання м'яса в Чилі між 1986 і 1997 рр. Джерело: Espinoza F. Valiente G. Valiente S. SISVAN de Alimentos Indices. ІНТА. Чилійський університет. 1999 рік.

Більшість дієтичних досліджень надають інформацію про споживання енергії та поживних речовин у раціоні, але не про типи препаратів та їх компоненти, тип жиру, глікемічний індекс їжі, поєднання їжі, кількість та час прийому їжі на день. Всі ці характеристики важливі, оскільки вони можуть безпосередньо впливати на метаболічну долю, за якою будуть слідувати різні енергетичні субстрати.

Жирні кислоти також мають різний вплив на активність певних ферментів. Таким чином, а-ліноленова кислота, порівняно з лінолевою та насиченими жирними кислотами, має найбільший індукуючий ефект на CAT-I (фермент, що обмежує надходження жирних кислот у мітохондрії) та швидкість окислення мітохондрій. Найменший ефект виявлено для насичених жирних кислот 22. Дослідження на щурах, підданих дієтам, багатим на: а) насичені жирні кислоти; б) n-6 поліненасичений; або в) поліненасичений n-3, показав більш високу активність ліпогенних ферментів (ацетил-КоА-карбоксилаза [АСС]: обмежуючий фермент у LDN; Жирна кислота [АГС]: діє при послідовному зв'язуванні ацетил-КоА для утворення жиру кислоти; Глюкоза-6-фосфат-дегідрогеназа [G-6-PDH]: ключовий фермент у постачанні НАДФН2) і гліколітичний (Піруват-кіназа [ПК]: гліколітичний фермент, що регулює шлях, відповідальний за виробництво пірувату) з насиченими жирними кислотами, без знаходження відмінностей між n-6 та n-3 23-26 .

Синтез жиру з CHO. Цей процес називається ліпогенезом de novo (LDN) зустрічається в печінці та жировій тканині ссавців (рис. 2), однак у людей він зустрічається лише в першій, незважаючи на існування активності цих ферментів у жировій складовій 28,29. За нормальних умов життя печінковий LDN не є надто важливим, оскільки витрати енергії на моль CHO, перетвореного у жир (приблизно 28% енергії, що міститься в CHO), не дуже важливі 30. Дієти з високим вмістом СНО та з низьким вмістом жиру спричиняють найбільшу індукцію LDN у печінці щурів порівняно з жировою тканиною та іншими тканинами 31,32. Ключовим аспектом цього процесу є дифузія цитрату до цитозолю через зменшення потоку через цикл Кребса, враховуючи пригнічення цитрат-синтетази, що здійснюється такими метаболітами, як NADH, АТФ та довголанцюгові жирні кислоти, що викликає накопичення цитрату в мітохондріях, що дозволяє його дифузії до цитозолю, що приєднується до басейн доступний для синтезу жирних кислот (рисунок 2).

Рисунок 2. Регуляція ліпогенезу ново печінка.
6-PF-1-K: 6-фосфофрукт-1-кіназа; ПК: Піруваткіназа DHP: Піровиноградна дегідрогеназа; CS: цитратна синтетаза; ACC: ацетил-КоА карбоксилаза; CAT-I: Карнітин ацилтрансфераза I.

Синтез цитрату контролюється наявністю пірувату, що потрапляє в мітохондрії, та активністю DHP, яка сильно пригнічується АТФ, NADH та ацетил-КоА, що, в свою чергу, посилюється наявністю довголанцюгових жирних кислот. Таким чином, цей фермент має низьку активність, коли паливо широко доступне у формі жирних кислот та ацетил-КоА і коли концентрація АТФ та співвідношення NADH/NAD + висока в мітохондріях. З іншого боку, цитрат на цитозольному рівні є потужним інгібітором 6-фосфофрукто-1-кінази (основного ферменту, що відповідає за регулювання гліколітичного потоку), як АТФ, серед інших 15,33,34, зменшуючи таким чином потік через цей шлях. На цьому тлі LDN буде виробляти метаболіти, які самообмежують активність метаболічних шляхів, що забезпечують необхідні субстрати для синтезу жирних кислот, і цей фактор є аргументом, що пояснює дефіцит цього шляху як жироутворювача.

У нашій країні цей шлях було визначено як можливу причину ожиріння через високий відсоток енергії, що потрапляє як CHO. За цим механізмом буде достатньо глюкози, що призведе до більшої доступності ацетил-КоА, цитрату і згодом малоніл-КоА, інгібуючи окислення жирних кислот і перетворюючи цей надлишок СНО в жир. Актуальність такого процесу, як причинний механізм ожиріння, обмежена, що продемонстровано в дослідженнях на клітинному рівні, які узгоджуються з інформацією, отриманою у людей.

Серед методологій, що використовуються для оцінки LDN у людей, є непряма калориметрія та стабільні ізотопи. Що стосується непрямої калориметрії, прийнято стверджувати, що коли дихальний коефіцієнт (CO2/O2) перевищує 1,0, це є показником чистого LDN, такий стан спостерігається в умовах безперервного наддуву CHO, які далекі від зазвичай споживаних рівнів. . Зіткнувшись з умовами перегодовування СНО, надлишок перетворюється на глікоген або окислюється, і лише через кілька днів високого споживання починає відбуватися сітчастий синтез жиру з СНО. Отже, надлишок СНО в їжі не перетворюється на жир, поки не відбудеться поповнення запасів глікогену. Acheson ET AL, спостерігав CR 1,17 з чистим ліпогенезом 150 г/день через 7-10 днів масивного перегодовування CHO. Спостерігається, що при дієтах, що забезпечують до 50% надлишку енергії у формі CHO, LDN становить лише 3,3 ± 0,8 г/день, іншими словами 9,3 ± 2,3 г CHO, перетвореного в жир до 35 дня .

Щодо досліджень, проведених зі стабільними ізотопами, метод, який використовує ацетат, мічений 13 C, дозволяє оцінювати LDN через появу мітки в жирних кислотах печінкових ЛПНЩ 36,37. Після їжі, багатої СНО, що індукує LDN, вимірюється включення 13 С у жирні кислоти, що містяться в ЛПНЩ. Результати показали, що кількість синтезованих жирних кислот de novo було кількісно незначним, складаючи менше 2% для пальмітинової та 0,5% для стеаринової 36. Слід зазначити, що це основні жирні кислоти, що містяться в цих ліпопротеїнах.

Висновки та рекомендації. З того, що розглянуто в цій статті, видно, що споживання в раціоні макроелементів виходить за межі його енергетичного внеску. Переглядається існуюча інформація про те, як макроелементи, особливо СНО та жири, модулюють шляхи окислення або відкладення жиру.

Механізми, що аналізуються, узагальнені нижче:

Щодо рекомендацій для фахівців, які займаються лікуванням та профілактикою ожиріння, слід підкреслити, що відповідно до того, що зазначено в цій статті, необхідно більш детально проаналізувати дієту. Це особливо справедливо для аналізу обстежень дієти, де дедалі необхідніший підхід, заснований на продуктах харчування та заготовках, а не лише з точки зору ізольованих поживних речовин.

Незважаючи на вищевикладене, потреба в більш повній базі даних про склад продуктів, особливо жирних кислот, глікемічну реакцію найбільш споживаних або найпопулярніших препаратів, залишається для вчених-дієтологів, включаючи так звану "шкідливу їжу".

Листування до: Доктор Ерік Діаз Бустос, доктор філософії. Лабораторія енергетичного обміну та стабільних ізотопів. INTA - Чилійський університет. Av. Macul 5540, Сантьяго-де-Чилі. Факс: 293 1268. Електронна пошта: [email protected]

1. BERRÍOS X. Тимчасова тенденція факторів ризику хронічних захворювань: тиха прелюдія до майбутньої епідемії. Преподобний Мед Чилі 1997; 125: 1405-7. [Посилання]

2. ALBALA C, VIO F, KAIN J. Ожиріння: невирішений виклик у Чилі. Преподобний Мед Чилі 1998; 126: 1001-9. [Посилання]

3. СВІТОВА ОРГАНІЗАЦІЯ ЗДОРОВ’Я. Запобігання ожирінню при боротьбі зі світовою епідемією. Звіт консультації ВООЗ з питань ожиріння. Женева, 3-5 червня 1997 р. [Посилання]

4. PRENTICE A, DÍAZ E, MURGATROYD P, GOLDBERG G, SONKO B, BLACK A ET AL. На практиці подвійно марковані вимірювання води та калориметрія. В: Whitehead R. Prentice A, eds. Нові методи дослідження харчових досліджень. Сан-Дієго: Academic Press, Inc, 1991; 177-206. [Посилання]

5. SARIS W. Фізична бездіяльність та метаболічні фактори як предиктори збільшення ваги. Nutr Rev дев'ятнадцять дев'яносто шість; 54: S110-S115. [Посилання]

6. HORTON T, DROUGAS H, BRACHEY A, REED G, PETERS J, HILL J. Перегодовування жиру та вуглеводів у людини: різний вплив на накопичення енергії. Am J Clin Nutr дев'ятнадцять дев'яносто п'ять; 62: 19-29. [Посилання]

7. DÍAZ E, PRENTICE A, GOLDBERG G, MURGATROYD P, COWARD A. Метаболічна відповідь на експериментальне перегодовування у здорових добровольців із худобою та надмірною вагою. Am J Clin Nutr 1992; 56: 641-55. [Посилання]

8. БРАВО Г. Фізична та спортивна діяльність серед чилійського населення. У: Ррекомендації щодо фізичних навантажень для здоров’я. Godoy J de D та Venegas P. (ред.). Головне управління спорту та відпочинку (DIGEDER), Сантьяго 1997; 1: 11-31. [Посилання]

9. SIMOUPOULUS AP. Огляд еволюційних аспектів жирних кислот w-3 у дієті. Дієта World Rev Nutr 1998; 83: 1-11. [Посилання]

10. PRENTICE AM, JEBB S. Ожиріння у Великобританії: обжерливість або лінь? BMJ дев'ятнадцять дев'яносто п'ять; 311: 437-9. [Посилання]

11. CASTILLO C, ATALAH E, BENAVIDES X, URTEAGA C. Дієтичні режими у дорослих, які відвідують клініки первинної медичної допомоги в столичному регіоні. Преподобний Мед Чилі 1997; 125: 283-9. [Посилання]

12. ОЯРЗОН М, САНЖУР Д. Дієта міських бідних жінок у Центральній Чилі. Преподобний Чіл Нутр 1993; 21: 87-97. [Посилання]

13. WHITLEY H, HUMPREYS S, SAMRA J, CAMPBELL I, MACLAREN D, REILLY T ET AL. Метаболічні реакції на ізоенергетичні страви, що містять різну пропорцію вуглеводів і жирів. Br J Nutr 1997; 78: 15-26. [Посилання]

14. BOBBIONI -HARSCH E, HABICHT F, LEHMANN T, JAMES R, ROHNER-JEANRENAUD, GOLAY A. Витрати енергії та субстратів окислювальних структур після глюкози, жиру або змішаного навантаження у осіб із нормальною вагою. Eur J Clin Nutr 1997; 51: 370-4. [Посилання]

15. JÉQUIER E. Вплив окислення ліпідів на використання глюкози у людей. Am J Clin Nutr 1998; 67: 527S-30S. [Посилання]

16. Вуглеводи в харчуванні людини. Звіт про спільну консультацію експертів ФАО/ВООЗ. Рим, 14-18 квітня 1997 р. [Посилання]

17. RACLOT T, GROSCOLAS R. Диференціальна мобілізація жирних кислот білої жирової тканини відповідно до довжини ланцюга, ненасиченості та позиційної ізомерії. J Дослідження ліпідів 1993; 34: 1515-26. [Посилання]

18. CONNOR W, LIN D, COLVIS C. Диференціальна мобілізація жирних кислот з жирової тканини. J Ліпід Дослідження дев'ятнадцять дев'яносто шість; 37: 290-8. [Посилання]

19. LIN D, CONNER W. Чи є жирні кислоти n-3 з дієтичного риб’ячого жиру, депоновані в запасах жирової тканини TAG? Am J Clin Nutr 1990; 51: 535-9. [Посилання]

20. CUNNANE S, ANDERSON M. Більшість харчових лінолеатів у вирощуваних щурів є ß-окисленими або зберігаються у вісцеральному жирі. J Nutr 1997; 127: 146-52. [Посилання]

21. LEYTON J, DRURY P, CRAWFORD M. Диференціальне окислення насичених та ненасичених жирних кислот in vivo у щурів. Br J Nutr 1987; 57: 383-93. [Посилання]

22. POWER G, NEWHOLME E. Дієтичні жирні кислоти впливають на активність та метаболічний контроль мітохондріальної карнітин-пальмітоїлтрансферази I у серці щурів та скелетних м’язах. J Nutr 1997; 127: 2142-50. [Посилання]

23. KABIR Y, IDE T. Активність ферментів окислення печінкової жирної кислоти у щурів, яких годували альфа-ліноленовою кислотою. Біохім Biophis Acta дев'ятнадцять дев'яносто шість; 1304: 105-19. [Посилання]

24. IKEDA I, CHA J, YANAGITA T, NAKATANI, OOGAMI K, IMAIZUMI K ET AL. Вплив харчових альфа-ліноленової, ЕРА та DHA-кислот на печінковий ліпогенез та бета-окислення у щурів. Biosci Біотехнол Біохім 1998; 62: 675-80. [Посилання]

25. KUMAMOTO T, IDE T. Порівняльний вплив альфа- та гамма-ліноленових кислот на окислення жирних кислот печінки щурів. Ліпіди 1998; 33: 647-54. [Посилання]

26. IDE T, MURATA M, SUGANO M. Стимуляція активності ферментів окиснення жирних кислот печінки харчовим жиром, багатим альфаліноленовою кислотою у щурів. J Lip Res дев'ятнадцять дев'яносто шість; 37: 448-63. [Посилання]

27. FOSTER-POWELL K, BRAND-MILLER J. Міжнародні таблиці глікемічного індексу. Am J Clin Nutr дев'ятнадцять дев'яносто п'ять; 62: 871S-93S. [Посилання]

28. GIRARD J, FERRÉ P, FOUFELLE F. Механізм, за допомогою якого вуглеводи регулюють експресію генів гліколітичних та ліпогенних ферментів. Енн Рев Нутр 1997; 17: 325-52. [Посилання]

29. SOOK H, WANG D. Харчова та гормональна регуляція ферментів у синтезі жиру: Дослідження синтезу жирної кислоти та транскрипції генів міцехондріальної гліцерол-3-фосфат-ацилтрансферази. Енн Рев Нутр 1998; 18: 331-51. [Посилання]

30. FLATT JP. Біохімія витрат енергії. Rec Adv ожиріння Res 1978; 2: 211-27. [Посилання]

31. HELLERSTEIN M, SCHWARZ J, NEESE R. Регулювання печінкового новоліпогенезу у людей. Енн Преподобний Нутр дев'ятнадцять дев'яносто шість; 16: 523-57. [Посилання]

32. KIM T, FREAKE H. Високовуглеводна дієта та голодування регулюють ліпогенну мРНК у щурів специфічним для тканини способом. J Nutr дев'ятнадцять дев'яносто шість; 126: 611-7. [Посилання]

33. PILKIS SJ, CLAUS TH. Печінковий глюконеогенез/гліколіз: регуляція та структура/взаємозв'язок ферментів субстратного циклу. Енн Рев Нутр 1991; 11: 465-515. [Посилання]

34. HERS HG, HUE L. Глюконеогенез та супутні аспекти гліколізу. Енн Рев Біохім 1983; 52: 617-53. [Посилання]

35. ACHESON K, SCHUTZ Y, BESSARD T, ANANTHARAMAN K, FLATT J, JÉQUIER E. Ємність зберігання глікогену та de-novo ліпогенез під час масивного перегодовування вуглеводів у людини. Am J Clin Nutr 1988; 48: 240-7. [Посилання]

36. HELLERSTEIN MK, CHRISTIANSEN M, KAEMPFER S, KLETKE C, WU K, REID J ET AL. Вимірювання ліпогенезу печінки De-Novo у людей за допомогою стабільних ізотопів. J Clin Invest 1991; 87: 1841-52. [Посилання]

37. AARSLAND A, CHINKES D, WOLFE R. Синтез печінки та всього тіла у людини під час перегодовування вуглеводами. Am J Clin Nutr 1997; 65: 1774-82 [Посилання]

Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons

Бернарда Морін 488, Провіденсія,
Графа 168, пошта 55
Сантьяго, Чилі

Тел .: (56-2) 2753 5520


[email protected]