Стаття медичного експерта

  • Причини
  • Симптоми
  • Форми
  • Діагностика
  • Що потрібно дослідити?
  • Лікування
  • З ким ви хочете зв’язатися?

Метаболічний алкалоз - розлад кислотно-лужного стану, що проявляється зниженням іонів водню та хлору у позаклітинній рідині, високими значеннями рН крові та високою концентрацією бікарбонату в крові. Екскреція НСО3 в нирках повинна бути порушена для підтримки алкалозу. Ознаки та симптоми у важких випадках включають головний біль, млявість та правець. Діагностика ґрунтується на клінічних даних та визначенні газового складу артеріальної крові та рівня електролітів у плазмі. Виправлення першопричини інколи вказує на внутрішньовенне або пероральне введення ацетазоламіду або HCl.

здоров

[1], [2], [3], [4], [5]

Причини метаболічного алкалозу

Основні причини розвитку метаболічного алкалозу - втрата тіла Н +, екзогенне бікарбонатне навантаження.

Втрати Н + в організмі з розвитком метаболічного алкалозу, як правило, спостерігаються при ураженнях шлунково-кишкового тракту та нирковій патології. У цих ситуаціях, поряд із втратою іонів водню, втрачаються і хлориди. Реакція організму на втрату хлору залежить від виду патології, що відображено в класифікації метаболічного алкалозу.

Втрата Н + через шлунково-кишковий тракт

Це найпоширеніша причина розвитку метаболічного алкалозу в клініці внутрішніх захворювань.

Класифікація та причини метаболічного алкалозу

класифікація причина
Шлунково-кишкові розлади
Хлоридостійкий алкалоз
Хлорочутливий алкалоз Блювота, дренування шлунка, аденома наднирників прямої кишки або товстої кишки
Пошкодження нирок
Хлорочутливий алкалоз Діуретична терапія, посткальцинозний алкалоз
Хлорований стійкий алкалоз з артеріальною гіпертензією Синдром Конна, Кушинга, наднирники, реноваскулярна гіпертензія, препарати з властивостями (мінералокортикоїд карбеноксолон, корінь солодки), лікування глюкокортикоїдами
Хлоридостійкий алкалоз при нормальному тиску Синдром Барттера, сильне виснаження калію
Введення бікарбонату Масивна вуглеводнева терапія, масивне переливання крові, лікування лужними смолами

У шлунковому соку у високих концентраціях містяться хлорид натрію та соляна кислота, у менших концентраціях - хлорид калію. Шлункова секреція 1 ммоль/л Н + супроводжується утворенням 1 ммоль/л бікарбонату в позаклітинній рідині. Тому втрата іонів водню та хлору під час блювоти або аспірації шлункового соку через зонд компенсується збільшенням концентрації бікарбонатів у крові. Водночас втрата калію, що призводить до виходу К + з клітини до його заміщення на іони Н + (розвиток внутрішньоклітинного ацидозу) та стимуляції реабсорбції бікарбонату. Розвинений внутрішньоклітинний ацидоз виступає ще одним фактором, що сприяє втраті іонів водню за рахунок врівноважуючих ефектів, які проявляються в поліпшенні їх секреторних клітин, включаючи ниркові канальці, що призводить до закислення сечі. Цей складний механізм пояснює т. Зв «Парадоксальна кислота сечі» (низький рН в сечі при метаболічному алкалозі) з тривалою блювотою.

Це означає, що розвиток метаболічного алкалозу внаслідок втрати шлункового соку, внаслідок накопичення бікарбонатів крові у відповідь на кілька факторів: негайна втрата Н + із шлункового вмісту, розвиток внутрішньоклітинного ацидозу у відповідь на гіпокаліємію та втрату ниркового водню іон як внутрішньоклітинна врівноважувальна реакція ацидоз. З цієї причини корекцію необхідно проводити введенням розчинів алкалозу хлориду натрію, хлориду калію або соляної кислоти.

[6], [7], [8], [9], [10]

Втрата Н + через нирки

У цьому випадку алкалоз зазвичай розвивається із застосуванням сильних діуретиків (тіазид і петля), які виводять натрій і калій у хлороподібній формі. При цьому втрачається велика кількість рідини і розвивається гіповолемія, відбувається різке збільшення загальної екскреції кислот і хлору, внаслідок чого розвивається метаболічний алкалоз.

Однак при тривалому застосуванні діуретиків, що розвинулися на тлі гіповолемії та тривалого метаболічного алкалозу, спостерігалася компенсаторна затримка натрію та хлориду, а екскреція із сечею зменшилась до менш ніж 10 ммоль/л. Цей показник є важливим у диференціальній діагностиці варіантів метаболічного алкалозу, чутливих до хлоридів та хлоридів. При концентрації хлоридів менше 10 ммоль/л алкалоз вважається гіповолемічним, чутливим до хлоридів і може бути виправлений введенням розчинів хлориду натрію.

Симптоми метаболічного алкалозу

Ознаки та симптоми легкого алкалозу, як правило, пов’язані з етіологічним фактором. Більш серйозне метаболічне збільшення алкалозу іонізованих кальцієзв'язуючих білків, що призводить до гіпокальціємії та появи симптомів головного болю, млявості та нервово-м'язового подразнення, іноді із маренням, тетанією та судомами. Алкалемія також знижує поріг появи симптомів стенокардії та аритмій. Супутня гіпокаліємія може спричинити слабкість.

Форми

Алкалоз після гіперкапнічного введення

Алкалоз після гіперкапнії зазвичай розвивається після усунення дихальної недостатності. Розвиток постгіперкапнічного алкалозу пов'язаний з відновленням кислоти та основи після респіраторного ацидозу. Підвищена реабсорбція нирок бікарбонатів проти респіраторного ацидозу відіграє важливу роль у розвитку алкалозу після гіперкапнії. Швидке відновлення P і CO 2 через стандартний вентилятор не зменшує реабсорбцію бікарбонату і замінює розвиток алкалозу. Цей механізм порушень розвитку кислотно-основного стану вимагає обережного та повільного зниження F і CO 2 у крові хворих на хронічну гіперкапнію.

[11], [12], [13]

Хлоридостійкий алкалоз

Основна причина розвитку хлоростійкого алкалозу - надлишок мінералокортикоїдів, які стимулюють реабсорбцію і калію Н + у дистальному нефроні та гідрокарбонатах, максимальній реабсорбції нирками.

Ці втілення алкалозу можуть супроводжуватися підвищенням артеріального тиску із збільшенням первинної продукції альдостерону (синдром Конна) або внаслідок активації реніну RAAS (реноваскулярна гіпертензія), збільшенням виробництва (або вмісту) кортизолу або його попередників (синдром Кушинга, кортикостероїд терапія, мінералокортикоїдні властивості: карбеноксолона, корінь солодки).

Нормальний рівень артеріального тиску виявляється при такому захворюванні, як синдром Барттера та важка гіпокаліємія. При синдромі Барттера гіперальдостеронізм також розвивається у відповідь на активацію RAAS, але надзвичайно висока продукція простагландинів, що виникає при цьому синдромі, гальмує розвиток гіпертонії.

Причиною метаболічного алкалозу є непослідовна реабсорбція хлориду у висхідній петлі коліна Генле, що призводить до посиленого виведення хлориду, пов’язаного з Н +, натрієм, калієм. Для цього хлоридостійкий метаболічний алкалоз характеризується високою концентрацією хлоридів у сечі (більше 20 ммоль/л) та стійкістю до алкалозу до введення хлоридів та для заміщення об’єму крові, що циркулює.

Ще однією причиною метаболічного алкалозу може бути бікарбонатне навантаження, яке відбувається при постійному введенні бікарбонатів, масивному переливанні крові та обробці лужних обмінних смол, лугів, коли навантаження перевищує здатність нирок їх виводити.

[14], [15], [16], [17]

Діагностика метаболічного алкалозу

Для того, щоб розпізнати метаболічний алкалоз та адекватність дихальної компенсації, необхідно визначити склад газів в артеріальній крові та рівні електролітів у плазмі крові (включаючи кальцій та магній).

Визначити причину часто вдається на основі даних історії та фізичних оглядів. З невідомих причин та нормальної функції нирок слід вимірювати концентрацію K та Cl у сечі (значення не є діагностикою ниркової недостатності). Рівень хлору в сечі становить менше 20 мекв/л, що свідчить про значну реабсорбцію нирок та свідчить про Cl-залежну причину. Рівень хлору в сечі, що перевищує 20 мекв/л, приймає форму, незалежну від Cl.

Рівень калію в сечі та наявність або відсутність гіпертонії допомагають диференціювати метаболічний алкалоз незалежно від Cl.

Рівень калію в сечі нижче 30 мекв/добу свідчить про гіпокаліємію або зловживання проносними. Рівень калію в сечі понад 30 мекв/добу без гіпертонії свідчить про надмірне вживання діуретиків або синдромів Бартера або Гітельмана. Рівень калію, що перевищує 30 мекв/добу за наявності гіпертонії, вимагає оцінки ймовірності гіперальдостеронізму, надлишку мінералокортикоїдів та реноваскулярної хвороби; Дослідження зазвичай включають визначення активності реніну в плазмі крові та рівня альдостерону та кортизолу.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]