метаболічний

Метаболічний синдром (MetS) відноситься до сукупності метаболічних відхилень, включаючи ожиріння, інсулінорезистентність (ІР), дисліпідемію, гіперглікемію та гіпертонію. Ці фактори безпосередньо збільшують ризик серцево-судинної захворюваності та смертності, приблизно в 2 рази більше, ніж ті, хто не страждає цим синдромом, а також цукровим діабетом 2 (ЦД2), причому ризик приблизно в 5 разів вище. MetS не має загальновизнаного визначення, оскільки різні медичні асоціації не погоджуються з діагностичними критеріями.

За оцінками, MetS вражає 10–40% населення, що варіюється залежно від діагностичних критеріїв, статі, віку, генотипу, етнічної приналежності, способу життя, дієти та фізичної активності. Крім того, поширеність MetS швидко зростає із змінами способу життя, такими як збільшення споживання калорій, зниження рівня фізичної активності та сидячої поведінки, і пов’язується з патологіями високої частоти, пов’язаними з ожирінням, включаючи жирову хворобу печінки, синдром полікістозних яєчників, остеоартроз, або ревматоїдний артрит; Таким чином, це стає однією з основних проблем охорони здоров’я в промислово розвинутих країнах.

Хронічне запалення, пов’язане з ожирінням, було встановлено як важливий фактор, що лежить в основі патофізіології ІР та МЕТС. Ожиріння, і особливо розширення запасів вісцерального жиру, призводить до "хронічного низькоякісного запального стану", що характеризується дерегульованою секрецією факторів, що походять з жирової тканини, тобто адипокінів. Змінений синтез і секреція адипокінів пов’язані із клітинними змінами жирової тканини, а саме гіпертрофією адипоцитів, фенотипом та локалізацією імунних, судинних та структурних клітин.

Цікаво, що секреція адипокіну жировою тканиною епікарда була пов’язана з ішемічною хворобою серця, MetS та DM2. Також повідомлялося, що адипокіни впливають на чутливість до інсуліну в печінці, скелетних м’язах та самій жировій тканині, а також беруть участь у регуляції вродженої та адаптивної імунної системи. Крім того, прозапальні адипокіни беруть участь у дисфункції ендотелію та атеросклерозі, виділяючись як важливі "гравці" при серцево-судинних захворюваннях (ССЗ). Таким чином, адипокіни забезпечують зв’язок між запальним статусом MetS, IR та дисфункцією ендотелію.

З'являється все більше доказів, що свідчать про більший рівень захворюваності на серцево-судинні захворювання у пацієнтів із артритами, зокрема остеоартритом (ОА) та ревматоїдним артритом (РА). Хоча останні досягнення у лікуванні артритних захворювань, частота ССЗ у цих пацієнтів залишається високою, і MetS було виділено як відповідальне підкреслене. Крім того, як важливі модулятори метаболізму кісток і хрящів, а також імунної відповіді, адипокіни були описані як ключові фактори патофізіології артритних захворювань.

Остеоартрит, найпоширеніша форма артриту, - це прогресуюче багатофакторне, дегенеративне захворювання цілого суглоба, що вражає суглобовий хрящ, меніск, зв’язки, кістки та синовію. Характеризується молекулярними, анатомічними та/або фізіологічними змінами, включаючи аномальний метаболізм суглобових тканин, деградацію хряща, ремоделювання кісток, утворення остеофітів, запалення та втрату нормальної функції суглобів. Було підтверджено, що поширеність MetS вища у пацієнтів з ОА. Запалення, окислювальний стрес, загальні метаболіти та дисфункція ендотелію були запропоновані для зв’язку етіологічно метаболічного ОА з MetS.

Крім того, Чжуо та його колеги запропонували метаболічний ОА стати новим аспектом визначення MetS, про що свідчать сильні асоціації та спільні механізми з компонентами MetS, такими як гіпертонія, дисліпідемія, гіперглікемія та ожиріння. Крім того, ожиріння, головний фактор ризику для МетС, також є добре відомим фактором ризику захворюваності, прогресування та інвалідності ОА. У поєднанні з патентним біомеханічним ефектом надмірної ваги в суглобі є все більше доказів того, що метаболічний компонент пов'язує ожиріння з ОА. Зокрема, адіпокіни були виділені як важливі модулятори гомеостазу суглобів, що беруть участь у патогенезі ОА.

Ревматоїдний артрит (РА) - це хронічне, аутоімунне, запальне захворювання суглобів із системними характеристиками, такими як легеневі, скелетні, серцево-судинні та психологічні ускладнення. Було підтверджено, що MetS, як правило, присутній у пацієнтів з РА і що ризик розвитку РА середнього та важкого ступеня виявляється вищим у пацієнтів з Метсом, ніж у тих, хто без нього. Крім того, активність захворювання була пов'язана з кількістю присутніх параметрів MetS, що вказує на те, що MetS може мати запальне середовище, яке сприяє розвитку більш важкого РА. Ці дані вказували на наявність загальних модуляторів, які зшивають MetS та AR. Отже, адипокіни були вказані як модулятори метаболічних розладів, а також аутоімунних ревматичних захворювань.

Взаємозв'язок між MetS та ревматичними захворюваннями є складним, охоплюючи різноманітні фактори, що впливають на ожиріння, серцево-судинну функцію, метаболічний статус та імунну систему. Отже, лікування патологій артриту, мабуть, впливає на ризик розвитку MetS і навпаки. Тут ми доводимо адипокіни як потенційні зв’язки між MetS, імунною системою та захворюваннями артриту. Тому краще розуміння дій та механізмів адипокінів є надзвичайно важливим для розробки ефективних методів терапії, що дозволяють зупинити прогресування артритних захворювань, а також MetS та ССЗ, тим самим покращуючи якість життя населення, що старіє. Дотепер запобігання надмірному набору ваги повинно бути першим підходом до запобігання цим дегенеративним захворюванням з високим рівнем захворюваності. Ця стратегія повинна бути соціальним пріоритетом і вимагати глибоких соціально-культурних змін, а також узгоджених міжнародних медичних інструкцій.

Крім того, було показано, що адипонектин бере участь у патології ОА. Рівні адипонектину в сироватці та плазмі крові зростали у пацієнтів з ОА порівняно зі здоровими суб'єктами. Насправді адипонектин був запропонований як біомаркер для ОА. Однак також повідомляється про захисну роль адипонектину в патогенезі ОА. Ці суперечливі докази можуть походити від неоднорідності пацієнта, різних протоколів дослідження або значення адипонектину залежно від фази та тяжкості ОА. Крім того, фізичні вправи та механічне навантаження вказували як позитивні модулятори рівня адипонектину, що потенційно впливало на запобігання втраті кісткової маси. У сукупності поточні дані вказують на модуляцію адипонектином хрящово-кісткового метаболізму, а також біомеханічні властивості суглоба. Однак необхідні додаткові дослідження для з’ясування точної ролі цього адипокіну в патогенезі ОА.

опублікував

Проф. Люсія Герреро Ромеро Міжнародний інститут фізичних вправ та наук про здоров'я 3 квітня 2019 р