Хосе Антоніо Лозано Теруель

поживних речовин

Їжа Патології: ожиріння

Кілька днів тому було оголошено про відкриття гена та білка UCP2, який дехто називав панацеєю від ожиріння, майже в межах досяжності. Інтерес до цієї теми зрозумілий, оскільки ожиріння є важливим хронічним захворюванням, яке вражає високий відсоток населення, з численними медичними ускладненнями та соціальними наслідками.

Більше половини з нас, людей, коли-небудь дотримуються певного типу дієти для схуднення. У переважній більшості випадків невдача закінчується. Всі диво-дієти для схуднення - це шахрайство більшою чи меншою мірою. Термодинамічних чудес у живих істот не існує. Люди за рахунок поживних речовин отримують певну кількість енергії (кілокалорії). Ми використовуємо цю енергію, перетворюючи її кількісно у роботу та тепло, тобто, корисну та марну енергію відповідно. В рамках роботи ми можемо згадати хіміка, необхідного для побудови власних молекул, клітин або тканин; електрична, для нашої нервової системи; осмотичний, за допомогою якого ми усуваємо небажані речовини або підтримуємо адекватне клітинне іонне середовище; і механічні, точні для кровообігу, наших рухів, фізичних вправ тощо.

Хоча врешті-решт усі енергії руйнуються від тепла, цікавим є те, що певна велика частка (майже 50%) енергії, яку ми приймаємо, може бути безпосередньо перетворена в корисну за рахунок виробництва молекул АТФ (аденозинтрифосфату), в процес, який називається окислювальним фосфорилюванням. АТФ підтримує всю нашу внутрішню (клітинну, тканинну, органічну) та зовнішню роботу.

Якщо ми поглинаємо (поживних речовин) більше енергії, ніж витрачаємо (тепло + робота), ми набираємо вагу. Якщо це відбувається навпаки, ми втрачаємо це. Отже, чому можливо, що у двох людей з однаковими фізичними характеристиками, які приймають однакову енергію, один може схуднути, а інший набрати? Причина полягає в тому, що в першій частині енергія, що потрапила в організм, перетворюється на більшу частку тепла, ніж у другій, так що при однакових потребах корисної енергії для обох, для першої енергії з поживних речовин недостатньо, а для другої має енергію, що залишилася, і зберігає її як жир.

ТУРОВІ КЛІТИНИ. Запаси енергії людини лежать, головним чином, у жирі в жировій тканині. Запаси жиру необхідні для підтримки нашого метаболізму між прийомами їжі, поки ми спимо, коли не вистачає енергії або коли ми робимо великі витрати енергії (фізичні вправи). В основному існує два типи жирових клітин. Білі, більшість, використовують їх для забезпечення енергією, яка частково стає корисною, із зазначеними вище механізмами та обставинами. Інші жирові клітини складають коричневу або коричневу жирову тканину, в якій розщеплення жирів лише дає тепло, марну енергію. У новонароджених дітей важливим є термогенний теплогенеруючий папір, виготовлений з цієї тканини. Але у дорослих коричнева жирова тканина зменшується з віком і її кількість невелика. Там, де це відіграє загальну роль, це зимові сплячки, такі як бурий ведмідь: під час тривалого відпочинку, із запасом жиру, майже загальна продуктивність досягається у вигляді тепла, що дозволяє їм функціонально зберігати свою життєдіяльність мінімальний.

Хоча для людини кількість цієї коричневої тканини не є важливим, її концептуальне значення є лише важливим, оскільки вона має щось, якусь молекулу, яка модулює співвідношення тепло/корисна робота, так що енергія в запасах не виробляє корисної хімічної енергії (АТФ), але тепло. Деякий час було відомо, чому: ген у нашому геномі специфічно експресується в коричневій жировій тканині і викликає синтез білка, UCP1 (UnCoupling Protein 1), який в мітохондріях, подібних до двигунів наших клітин, викликає окисне фосфорилювання для розчеплення. Виробництво АТФ різко падає, а енергія розсіюється у вигляді тепла. Це ніби енергетичний запас автомобіля, бензин (жири жирової тканини) змусили двигун працювати (мітохондрії), але трансмісія не працювала (через роз'єднання), тому енергія не повинна рухати машину (ATP), але лише для виробництва тепла.

Однак очевидно, що UCP1 не бере значної участі в проблемі ожиріння, оскільки це особливо пов'язано з більшою кількістю та обсягом резервних білих жирових клітин, яким бракує UCP1. І також UCP-1 не зустрічається в інших тканинах, крім коричневих.

УКП-2. Те, що французькі та американські вчені щойно виявили, - це ще один сестринний білок для UCP-1. Це UCP-2 з подібними функціями роз'єднання фосфорилювання, як UCP-1, але з новизною, що він присутній у багатьох тканинах дорослої людини, включаючи м'язи та білу жирову тканину. Отримані дані логічні: миші з ожирінням мають менше UCP-2, ніж звичайні або стійкі до ожиріння миші; у деяких людей деякі попередні дослідження вказують на те, що існує та сама ситуація. Ген, що відповідає UCP-2, був локалізований в хромосомі 7 мишей та в хромосомі 11 людини. Це означає, що незабаром ген буде доступний у лабораторії, і білок UCP-2 може бути отриманий біотехнологічно. Звідси створені сподівання. Але важливішим буде виявлення його інтимного механізму дії, оскільки це дозволить розробляти синтетичні наркотики, які, не будучи самим білком, отримують доступ до точних клітин і здійснюють ту саму дію, що і білок UCP-2, із механізмами, подібними до ті, що стосуються дії інших препаратів, які ми зараз використовуємо.

Тож давайте не забуватимемо найнеобхіднішого: відкриття UCP-2 дуже важливо для розуміння причин ожиріння, але контроль зчеплення/роз’єднання окисного фосфорилювання може бути складним. Варто пам'ятати, що в 1920-х роках була виявлена ​​невелика молекула, 2,4 динітрофенол, яка є окислювальним роз'єднувачем фосфорилювання і що це може призвести до втрати ваги. Про те, що трапилось, розповів великий біохімік Ефраїм Ракер в 1929 році: "Деякі заповзятливі лікарі почали вводити динітрофенол пацієнтам, що страждають ожирінням, без належних запобіжних заходів. Результати були дивовижними. На жаль, в деяких випадках лікування не лише усувало жир, а й жир. самих пацієнтів, які померли ". Звідси необхідність завжди мати достатню дозу розсудливості.