Нефрологія - офіційне видання Іспанського товариства нефрології. Журнал публікує статті про основні або клінічні дослідження, пов’язані з нефрологією, високим кров’яним тиском, діалізом та трансплантацією нирок. Журнал відповідає положенням системи рецензування, завдяки чому всі оригінальні статті оцінюються як комітетом, так і зовнішніми рецензентами. Журнал приймає статті, написані іспанською або англійською мовами. Нефрологія відповідає стандартам публікацій Міжнародного комітету редакторів медичних журналів (ICMJE) та Комітету з етичних публікацій (COPE).

унікальний

Індексується у:

MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus та SCIE/JCR

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності в ймовірності цитування, що існують між журналами різних тем.

Епідеміологічний погляд на хронічну хворобу нирок (ХХН) зазнав помітних змін за останні два десятиліття. Спочатку обмежена патологіями з низьким рівнем захворюваності, такими як класичні нефропатії (гломерулопатії, кістозні захворювання, інтерстиціальні нефропатії) та спеціалізованою областю медичної допомоги (нефрологія), в даний час переважна ХХН вражає значний відсоток населення внаслідок старіння та три найбільш поширені такі розлади, як високий кров'яний тиск (HTN), діабет та судинні захворювання. Кілька пацієнтів, якими опікуються різні спеціальності, серед яких виділяється Первинна медична допомога, страждають на ХХН. Хворі на кінцеву стадію ХХН, включені в програми лікування замінників нирок шляхом діалізу та трансплантації, вважаються видимою частиною айсберга проблеми громадського здоров’я, яка становить ХХН серед населення.

Термін нефроангіосклероз, нефросклероз або гіпертонічна нефропатія часто застосовується до ХХН, яка ускладнює есенціальну гіпертензію. На практиці нефросклероз - це сутність з не дуже конкретними клінічними профілями, яка об'єднує пацієнтів з гіпертонічною хворобою із ХХН, у яких не спостерігаються впізнавані причини іншої патології 1-3 .

При нефроангіосклерозі найбільш характерним мікроскопічним ураженням є гіаліноз аферентних артеріол. Зміни судин можуть спричинити звуження судин, ішемію клубочків (втягнення кульки з вогнищевим або глобальним склерозом), а в деяких областях - інтерстиціальний фіброз та атрофію канальців. Інші автори зазначають, що гіалінізація аферентних артеріол спочатку спричиняла б розширення судин, гіпертрофію клубочків і, в довгостроковій перспективі, ураження гломерулосклерозу, які сприяли б появі протеїнурії та прогресуванню захворювання. Ці зміни набагато частіші та серйозніші у чорношкірих пацієнтів 4-7 років .

Його причинно-наслідковий зв’язок із суттєвим ХТ все ще обговорюється. Не представляється зрозумілим, що оброблений есенціальний НТ може призвести до терміналу ХХН 8-10. З цієї причини деякі автори припускають, що структурні зміни нирок можуть передувати ГТ, і що нефросклероз є внутрішнім процесом передгломерулярної ниркової мікросудини із втратою саморегуляторної здатності. Ця аномалія призведе до надмірної прегломерулярної вазоконстрикції 3,7 або стійкого розширення судин аферентної артеріоли 5,6. Хронічно змінений нирковий потік плазми в довгостроковій перспективі призведе до гіпертонії та ниркової недостатності.

Судинна нефропатія є другою за частотою причиною кінцевої стадії ХХН у США, Європі та Іспанії. Однак ця оцінка у дуже небагатьох випадках має гістологічне підтвердження. Діагноз нефросклероз зазвичай ставлять шляхом виключення за відсутності даних про інший тип нефропатії та сугестивної клінічної ситуації (похилий вік, тривала гіпертонія, гіпертрофія лівого шлуночка, спочатку легка ниркова недостатність та протеїнурія 11,12 .

Порівняно з первинними клубочковими нефропатіями або діабетичною нефропатією, прогресування ниркової недостатності в більшості випадків відбувається повільно, особливо у кавказців. Функція нирок може залишатися стабільною протягом тривалих періодів часу, якщо гіпертонія належним чином контролюється. Однак у недостатньо чітко визначеній, можливо, невеликій частці випадків захворювання переростає у кінцеву стадію ХХН 12,13. У пацієнтів з нирковою недостатністю судинна нефропатія є найчастішою причиною лікарняних консультацій в нефрологічних службах нашої країни. До 39% випадків мають цю етіологію, вище діабетичної нефропатії (20%) або клубочкової нефропатії (14%) 14. Незважаючи на невеликий відсоток пацієнтів, які прогресують, його висока поширеність виправдовує, що вона є другою причиною термінальної ХХН.

Фактори прогресування захворювання недостатньо визнані, що ускладнює застосування профілактичних заходів. Чорна раса, ступінь ниркової недостатності на момент постановки діагнозу, рівень систолічного АТ та ступінь протеїнурії зазвичай називають 15-17. У дослідженні AASK пацієнти з протеїнурією 18,19 .

У білої раси лише деякі випадки, можливо генетично схильні, мають несприятливий клінічний перебіг. Прогресуванню захворювання може сприяти супутня присутність атеросклеротичних уражень в аорті та головних ниркових артеріях та таких процесів, як діабет 2 типу, гіперурикемія та дисліпідемія. Що стосується віку прибуття до термінальної ХХН у афроамериканців, він коливається між 45-64 роками, тоді як у північноамериканців кавказького походження він перевищує 65 років 2,3 .

В останнє десятиліття захворювання діагностували у пацієнтів старше 65-70 років та судинної патології на інших рівнях. У цих випадках нефросклероз може бути проявом дифузного атеросклерозу в ниркових артеріолах. Також припускають, що наявність супутніх серцево-судинних захворювань є фактором прогресування ниркової недостатності. Elsayed та ін. У 13 826 суб'єктах, включених у дослідження "Ризик атеросклерозу в громадах" та "Дослідження здоров'я серцево-судинної системи", виявили, що вихідні серцево-судинні захворювання передбачали розвиток ХХН (HR 1,75; с. 21 .

Відсоток пацієнтів, які перенесли термінальну ХХН, також невідомий. Оскільки хвороба у багатьох випадках майже не прогресує, ймовірно, що пацієнти з кращими клінічними умовами будуть виписані і, отже, втрачені для подальшого спостереження. Це може пояснити різницю в прогресії між роботою Роблеса та ін. (11,6%) та перспективним багатоцентровим дослідженням, розробленим у нашій країні, яке виключало "історичні" випадки нефросклерозу на початковому рівні та включало лише випадкові випадки (n = 430) за 1 рік. Попередні результати, через 2 роки спостереження, показують, що прогресування було підтверджено лише у 3,9% пацієнтів, виділяючи в якості маркерів прогресування наявність вищих вихідних рівнів систолічного АТ та більший відсоток супутніх серцево-судинних подій. .

В результаті цих робіт деякі редакційні статті зазначають, що нефросклероз більше не слід розглядати як хворобу, вторинну після есенціальної гіпертонії. Принаймні у чорній расі це здається хворобою з генетичною основою. Поліморфізми цього гена були б маркерами різноманітних захворювань нирок, які можна згрупувати в ту саму гістологічну групу, що і ГНСФ. Ця сутність може включати, крім ідіопатичної форми та колапсуючої форми, що спостерігаються при ВІЛ-інфекції, гіпертонічну нефропатію, яка була б примітивною хворобою нирок. Існує припущення, що до терапії можна підходити з новими перспективами і включати щось більше, ніж блокування системи ренін-ангіотензину та суворий контроль АТ 32-35 .

Однак навколо цих знахідок є ще багато невідомих. Вищезазначені дослідження проводились у пацієнтів з діагнозом нефросклероз, який не підтверджується біопсіями нирок. Клінічний діагноз нефросклерозу може приховувати випадки злоякісного НТН, ішемічної нефропатії, атероемболічної нефропатії внаслідок холестерину та деяких видів первинної клубочкової нефропатії. Можливість переглянути оцінку випадків дослідження AASK, яке є єдиним з великою кількістю пацієнтів та біопсією нирок у всіх, 15,17, а також необхідність розробити перспективні дослідження, щоб визнати зв'язок зазначеного поліморфізму з прогресування хвороби.

У кавказців майже все доводиться робити. Немає досліджень, що підтверджують, чи можуть ті чи інші поліморфізми гена MYH9 бути причетними до захворювання. Ми не знаємо, чи описаний у афроамериканців нефросклероз при гістологічній підтримці ГНСС, значному рівні протеїнурії та зміні гена MYH9 є тим самим процесом, що частіше спостерігається у кавказців: пацієнти у похилому віці, значні судинні захворювання супутня патологія, мінімальна кількість протеїнурії та рідкісне прогресування ХХН; Цілком можливо, що цей процес був просто збільшенням старіння нирок.

Нарешті, слід зазначити, що деякі дослідження, розроблені більше десяти років тому, підтвердили пряму залежність між нефросклерозом та генотипом DD гена АПФ у кавказців. Алель D виявився переважним у пацієнтів з гіпертонічною хворобою з нефроангіосклерозом і міг бути маркером прогресування. Хоча кількість обстежених пацієнтів була невеликою, дослідження включали гістологічну підтримку та контрольні групи пацієнтів з гіпертонічною хворобою без ураження нирок 36,37 .

Таблиця 1. Діагностика нефросклерозу. Підозра на клінічні дані