Методи обстеження: анамнез
лабораторні та допоміжні експертизи
В анамнезі: люмбалгія, кольки, олігурія, поліурія, дизурія, поллакісурія, гематурія, ніктурія, дискомфорт при сечовипусканні, гематурія, піурія.
Edemy/DK, кришки /. Гіпертонія
РА: полікістоз нирок, нефролітіаз
Фізичний огляд: при вторинних захворюваннях нирок переважають симптоми основного захворювання.
Розширені ниркові порушення: блідість/від анемії /, солом’яно-жовта шкіра, гематоми, свербіж, свербіж, foetor ex ore azotaemicus /, набряк. Оббивка.
Пальпація - полікістоз нирок, пухлина, мигрена.
Аускультація - стеноз нирок - область L, епігастрія. TK !
Лабораторні та допоміжні обстеження:
-хімічне, мікоскопічне та діуретичне дослідження сечі
-оцінка функції нирок
-візуалізація нирок/УЗД, КТ, ВУГ, МР/- інші спеціалізовані вищі/ангіографія, ізотоп обстеження, біопсія /
Екзаменаційний тестер. смуга/чутливість вище 100 мг/л, або сульфосаліцилова кислота/чутливість вище 30 мг/л /.
Більш детально обстеження є кількісним - за 24 години.
Зазвичай це становить до 150 мг/24 години у здорової людини.
Чутливі методології/напр. RIA/- визначають мікровиділення альбуміну - мікроальбунімурія. Виведення альбуміну-мікроальбумінурії, як правило, становить до 30 мг/добу
Протеїнурія - до 1г/24 години = т. Зв вона мала. Вище 3,5 г - типово для нефротичного синдрому.
Протеїнурія - це прояв пошкодження гломелуральної мембрани, а також трубчастого апарату.
Дослідження напівкількісно - коли дається середня кількість елементів у полі зору мікроскопа, або кількісно - отрутам дається кількість елементів, що виділяються з сечею за 24 години/осад Аддіса /.
Гематурія - нирки/гломерулопатія, кісти, пухлини a.i./
- субнирковий/з розетки. сечовивідні шляхи /
- Розрізнення гематурії клубочкового та негломерулярного походження - шляхом дослідження осаду у фазовому контрасті
Лейкоцитурія: при запальних захворюваннях інфекційного та неінфекційного характеру. Піурія - також макроскопічно.
Необхідно вивчити культуру/якщо негативна. - то суп. Tbc /.
Циліндри: являють собою виливки з канальців - в сечовому осаді.
Балони: - гіалін/альбумін + білок Таммова-Горсфалова /
-гранульований білок T-H + сироватковий білок /
- з канальцевих клітин/у разі пошкодження канальців /
- еритроцити/при клубочкової гематурії. походження /
- лейкоцити/при ІПН /
- жирний/при нефротичному синдромі /.
Функціональне обстеження нирок:
A/рівень креатиніну в сироватці крові
В/кліренс креатиніну
Креатинін в сироватці крові не змінюється при клубочкової фільтрації приблизно до ½ норми. Лише тоді він піднімається - і дуже швидко - бачить картину. Тоді навіть незначна зміна Pkr пов'язана з великим зниженням функції нирок.
Більш точна оцінка функції (особливо за умови нормального рівня Pkr) можлива шляхом дослідження кліренсу креатиніну-Ckr.
Формула - див. Нижче. Ckr отримує GF- при вищих значеннях GF відносно точно, при низьких значеннях неточно.
Стандарт: вище 1,3 мл/с/1,73 м2
Кліренс креатиніну визначається шляхом збору 12-24 годинної сечі. Також необхідно взяти кров на Pkr.
Якщо Пкр. Вже патологічно - краще визначати Gf розрахунком, ніж збиранням сечі/формула Кокрофта /.
Дослідження трубчастих функцій:
Нинішню концентрацію нирок перевіряють за допомогою тесту на адіуретин/після адіуретину спостерігається осмоляльність сечі. Вікові норми наведені в таблицях /.
Здатність до закислення нирок/рН сечі /
УЗД/розмір нирки, форма, аномалія, кісти, пухлини, гідронефроз, літій, пієлонефрит, ІПН /
VUG/порожниста система та виведення /
КТ/пухлини, відношення до навколишнього середовища /
Ангіографія нирок/пухлини, стенози
Радіонукліди/візуалізація та вибіркова оцінка функції /
Біопсія нирки/дифузне порушення функції нирок, особливо гломерулопатія /
Помилки розвитку: агенезія, гіполазія, ниркова ектопія, підковоподібна нирка, схрещена ектопія, пиріжкова нирка
Генетично обумовлені захворювання нирок:
Полікістоз нирок (аутосомно-домінантний): 10% причин ІХСН. Клініка: біль, гематурія, дотик. резистентність, гіпертонія, ниркова. Dg: USG
Це сукупність симптомів, спричинених великою протеїнурією./ChGN, DM, амілоїдоз, світлодіод тощо /. неселективна протеїнурія/альб. aj glob/.
Клініка: протеїнурія/понад 50 мг/кг /, набряки, гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, гіперліпідемія. Тромбоемболічні ускладнення серйозні. Причина набряку - гіперальдостеронізм від гіповолемії, пошкодження нирки натрієм та водою.
Терапія набряків: обмеження Na, фуросемід,
Ускладнення: інфекції, тромбоемболія, наслідки дисліпідемії. Лікування - основне захворювання + ускладнення.
Гломерулопатія - первинна/первинна. хвороба печінки /
- вторинні/при інших захворюваннях, напр. системні, метаболічні та ін. /
Первинна. гломерулопатія - найпоширеніша: гломерулонефрит
Це гломерулопатії, які зазвичай виникають на основі імунопатологічних явищ, як правило, з часткою запальних змін у клубочках.-
За клінічним перебігом: гострий, підгострий/швидко прогресуючий /, хронічний.
Класифікація гломерулонефриту - відповідно до результатів біопсії: вогнищева участь/лише деякі клубочки/або дифузна/всі клубочки /, сегментарна/лише частина хлопчиків у клубочку/або в усьому світі/всі хлопчики в клубочках /.
Відповідно до клітинності уражених клубочків: проліферативна/зі збільшеною кількістю патологоанатома. клітини в клубочку/і непроліферативні/без проліферації клітини в клубочку/клітинна проліферація: ендокапілярна або екстракапілярна.
Залежно від розширення, мезангія-мезангіопроліферативна або мембранопроліферативна.
Патогенез гломерулонефриту - імунопатологічний.
Або антиренальне (утворення антитіл проти клубочкових структур), або імунокомплексне відкладення комплексів антитіло-антитіло в клубочках /.
Найчастіше постстрептококові/але також після інших інфекцій - напр. віруси малярії ai/Це імунокомплексний механізм пошкодження.
Клініка: Виникає через 1-2 тижні після стрептокока. тонзиліт /, але також стрептококи. ураження шкіри. Гострий нефритичний синдром: набряк повік, гематурія, олігурія, гіпертонія. Маленька та середня протеїнурія. Dg. Клініка, влада. Знаходження, зниження комплементу С3. Зазвичай біопсія не потрібна. Терапія: обмеження Na, діуретики при гіперволемії, лікування гіпертонії. PNC.
Підгострий, швидко прогресуючий GN.
Типова важка гістологічна знахідка з екстракапілярною проліферацією/зі швидким прогресуванням до термінальної стадії захворювання нирок/тижні, місяці /.
Клінічна картина - ниркова си.
Th .: імпульсна кортикотерапія, цитостатична терапія, плазмаферез, імунодослідження.
Особливою формою RPGN є синдром Гудпасчера/протинирковий Gn з геморагіями в легені/Th. подібні
Ідіопатичний нефротичний синдром. Хвороба характеризується типовими проявами нефротичного синдрому. Гістологічно це або образ т. Зв мінімальні зміни, можливо фокально-сегментарний гломерулосклероз.
Етіологія не бентежить. Клінічна картина - нефротичний синтез. Лікування - глюкокортикоїди. У резистентних випадках - циклофосфамід або циклоспорин
Мембранна нефропатія. Гістол. Характерно потовщення базальної мембрани клубочків. Клініка - нефротичний синдром. Етіол- ідіопатичні або вторинні/препарати, пухлини, світлодіоди, терапія гепатиту В. - лікування основного захворювання. При ідіопатичній формі - глюкокортикоїди + імунодепресанти.
IgA-нефропатія. Типові епізоди інфекційної макрогематурії. Це найпоширеніший ChGN. Генетичні фактори, надмірна продукція IgA В-лімфоцитами. Протеїнурія, як правило, невелика (до 1 г). 1-2 дні після зараження, тривалість кілька днів. У минулому це вважалося доброякісною хворобою, але виявлено, що ІХСН прогресує (20-50%). Поганий прогноз: більша протеїнурія, гіпертонія. Вищий рівень IgA в сироватці крові. Th-глюкокортикоїди + імунодепресанти у пацієнтів з високою протеїнурією та прогресуючими формами.
Мембранопроліферативний ГН. Гістологічно він характеризується проліферацією мезангіальних клітин, які поширюються в стінку капілярів клубочків. Генетичні впливи/HLA B 8, DR 3 /,. Ефіол. Невідомо - вплив інфекцій, світлодіод, ідіопатичний /.
Клінічне зображення строкате - нефритичне. Зображення, нефротичне. Sy, CHRI . Лабораторія. - знижується C3, присутній нефритичний фактор C3. Поганий прогноз. Th- експерименти з антагрегаціями, варфарином, кортикоїдами, імунодепресантами, плазмаферезом /.
Діабетична нефропатія/діабетичний міжкапілярний гломерулосклероз - синдром Кіммельстіеля-Вільсона /.
Це мікроангіопатичне ускладнення діабету. Патогенез - внаслідок гіперглікемії відбувається глікування гломерулярних білків, проліферація мезангії.
Клініка: латентна стадія. Гіперфільтрація, збільшення нирок, без протеїнурії та гіпертонії. Стадія початкового діабету. нефропатія: мікроальбумінурія (вище 20 мкг/хв). Поступово GF падає до норми і з’являється AH. Нейропатія: альбумінурія понад 200 мкг/хв, тобто. Протеїнурія понад 0,5 г/24 год. гіпертонія, пізніше нефротичний синдром. Прогрес до CHR. Уповільнюйте, можливо, лікуючи гіпертонію.
Стадія ХРНІ. Діаліз - при Pkr вище 400 мкмоль/л. Моніторинг нефрологами від 200 мкмоль/л. Лікування: Хороша компенсація діабету. ACE-I, ARB, I при нормальному АТ. Послідовне лікування гіпертонії - АТ нижче 120/80. Обмеження білка, кето-аналоги (кетостерил). Еритропоетин при анемії. Лікування безсимптомної бактеріурії. Термінал-діаліз - початок рано. Трансплантація/+ підшлункова залоза /. Профілактика - хороша компенсація DM.
Нефропатія при системних захворюваннях: гранулематоз Вегенера, інші васкуліти, пурпура Геноха-Шонлейна, світлодіод, склеродермія, саркоїдоз,.
Інфекції сечовивідних шляхів.
Мікробні інфекції, найчастіше ендогенного походження. Асцендент, гематогенний. Частіше зустрічається у жінок/коротша уретра, анатомія /. Найпоширеніші E.coli. Інші: Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Serratia, хламідії. Місцезнаходження: цистит, цистопіліт, пієлонефрит. Уросепсис. Схильність: міхурово-сечовідний рефлюкс, гіпертрофія передміхурової залози, сечокам’яна хвороба, нейрогенні розлади, цукровий діабет, вагітність. Катетеризація!
Лабораторія. dg: Середній потік сечі. Значна бактеріурія: більше 10 5 на 1 мл сечі (відмінність від забруднення). При надлобковій пункції - менша кількість також значна. Чутливість до ін. Супутня лейкоцитурія. Допомога. обстеження: УЗД, ВУГ, мікційна цистографія, цистоскопія/рецидив. інфекції /.
Клінічна картина: Навіть повторювані інфекції сечі. шляхи, якщо вони не є анатомічними чи іншими ускладнюючими факторами, - не ведуть до постійного пошкодження нирок. Рецидиви та реінфекції, як правило, відбуваються за наявності схильних факторів. Безсимптомну бактеріурію слід лікувати у вагітних жінок та діабетиків. Симптоматична інфекція. Це проявляється уретритом, циститом або пієлонефритом.
Лікування - при неускладненому (перша інфекція) - може бути вирішене одноразовим введенням хіміотерапевтичного препарату. Повторний. інфекції та рецидиви - іноді довготривалі/кілька місяців./профілактичне введення.
Гострий бактеріальний інтерстиціальний нефрит/гострий пієлонефрит /.
Часто як ускладнення непрохідності сечовипускання. шляхи, також під час вагітності та при ЦД. Зображення: дизурія фебрильність, біль у ділянці L, аж до сепсису. Позитивні. Tapt. Потужність. знахідки - піурія, бактеріурія. USG вище Лікування: рідини, знеболюючі, парентеральні та ін.
2 тижні/іноді 4-6 /.
Хронічний пієлонефрит. Це хронічний інтерстиціальний нефрит з інтерстиціальним фіброзом. Етіологія- п.п. бактеріальна інфекція - зазвичай рецидивуюча з анатомічною або іншою схильністю. Клініка - хронічна. Ниркові. Інвалідність з гострими загостреннями запалення. Th - гостра ATB, тривала профілактика з використанням малих доз хіміотерапевтичних засобів. Видалення схильних факторів.
Знеболююча нефропатія. Це хронічний інтерстиціальний нефрит зі схильністю до фіброзу та атрофії нирок, що переростає в ниркову недостатність. Часто некроз ниркових сосочків. Етіологія: тривале надмірне вживання анальгетиків/фенацетину, парацетамолу, часто в поєднанні з кофеїном або АСК. Як правило - жінки середнього віку. Dg: анамнез, УЗД, сеча. знахідка. Лікування - пропуск знеболюючих засобів.
Інші хронічні інтерстиціальні нефрити: після літію, подагри, гіперкальціємії, після опромінення.
Схильні фактори. Нестача рідини, високо екскретогенні речовини - такі як оксалати кальцію, урати, ненормальний рН сечі. Клініки. картина: безсимптомно, гематурія ниркової кольки, інфекції МЦ, гіпонефроз обструкція.
Dg.: Гематурія, нативний рентген. Зображення, USG. Дослідження сечі. осад, відходи Ca, оксалати, урати, аналіз змоченої конкреції.
Аномалії обміну речовин, що призводять до літіазу: гіперкальціурія, гіперпаратиреоз, гіперурикозурія, гіпероксалурія/часто вторинна - у жовчних та кишкових. хвороби, надмірне надходження оксалатів і віт. C /.
На низькому рівні. інфекції утворюють струвітні камені. Уратичні - при дефіциті, режимі водіння, при гемобластозі.
Лікування - гостра коліка - знеболююче-спазмолітики, регенерація. Екстракорпоральна літотрипсія ударної хвилі.
Дієта - рідини. Гіпдерурикозурія - зниження м’яса. Гіперкальціурія- тіазиди + цитрат кальцію. Аллопуринол при гіперурикозурії
Сьогодні часто в безсимптомній стадії. Часта гематурія. Dg. УЗД, ВУГ, КТ, МР або ангіографія.
Доброякісні зустрічаються рідко: ангіоміоліпус, лейоміома, фіброма
Злоякісна: пухлина Гравіца/проксимально-клітинний рак. Тубулу /. МТС-кістки, легені, поширюються вени Th-хірургічні
Гостра = раптова нездатність нирок виводити з організму продукти обміну. Утримання N катаболітів призводить до порушення внутрішнього середовища з клінічною картиною уремії.
Причини: -преренальна/недостатня перфузія з нормальною кисневою кров’ю
-ниркові/викликані пошкодженням нирок /
-постренально/при обструкції сечовивідних шляхів /
Преренальна: при дегідратаційній гіповолемії, крововиливах, передній серцевій недостатності.
Завдяки активації симпатичної, RAA та ADH-системи, звуження судин відбувається в спланхнічній області, а отже, і в нирках.
Клінічна картина контролюється основним захворюванням. Лікування - основа. Хвороби.
Це результат прямого ураження нирок.
Причини: ішемія, токсичні речовини, гострий ГН, гострий васкуліт, гострий ІПН.
Ішемічна ГРЗ/гострий канальцевий некроз /. Це результат тривалої важкої ішемії нирок/тривала тривала гіпотонія, шок /.
Нефротоксична ГРЗ виникає після застосування нефротоксичних препаратів, контрастних речовин, нефротоксичних отрут/етиленгліколь /, після рабдоміолізу та під.
Часто після ATB/аміноглікозидів, цефаслоспоринів, амфотерицину та i /, також після сульфаніламідів, цисплатину, циклоспорину.
Можливе виникнення - під час рабдоміолізу та після гемолітичних епізодів
Курс ниркової ГРЗ:
Початкова фаза - додолігоанурічна. Раннє втручання в цю спину/усунення токсичного. Речовини/- можуть перешкоджати переходу на просунутий. фаза.
Фаза розвиненого ГРЗ: триває 7-14 днів, характеризується оліганурією. Пацієнт ризикує гіпергідратацією, мінеральним дисбалансом (особливо гіперкаліємією), ацидозом та затримкою N катаболітів через тиждень
Фаза репарації - поступове повернення функції нирок: відновлення діурезу з переходом до поліурії/втратою концентрації. ємність канальців /, з ризиком гіповолемії, дегідратації та гіпокаліємії . пізніше також зменшення N катаболітів
Це результат гострої непрохідності сечовипускання. дороги/камені, великі згустки, пухлини, гіпертрофія передміхурової залози, стриктури уретри та ін. /
Курс - подібний до іншої етіології, іноді біль від непрохідності. DG- USG,
Маніт, діуретики, у поліуретановій фазі заміщення рідин та мінералів.
Корекція гіперкаліємії/Са, глюкоза + інсулін, резоній, діаліз /.
У поліуричній фазі корекція гіпокаліємії.
Дієта. За необхідності діаліз/якщо консервативні процедури не дають результату /.
Хронічна ниркова недостатність.
Хронічна ниркова недостатність. Це стадія хронічного захворювання нирок, на якій функція нирок падає до такого рівня (нижче приблизно 25% від норми), що відбуваються значні зміни у складі позаклітинної рідини. При цьому спостерігаються прояви метаболічно-ендокринних функцій нирок.
Ці зміни посилюються навантаженням на організм/травми, хірургічні втручання, інфекції та /.
Хронічна ниркова недостатність - це стан, при якому функція знижується так, що нирки не можуть підтримувати життєздатний склад внутрішнього середовища навіть у базальних умовах, за особливих дієтичних та медикаментозних заходів, в збалансованій метаболічній ситуації організму. Для збереження та продовження життя необхідно застосовувати методи, що замінюють роботу нирок (діаліз або трансплантація). Без використання цих методів розвивається набір клінічних симптомів, що називається уремія.
Лікування діалізом рекомендується починати з показників креатиніну 500-600 мкмоль/л/у діабетиків і після трансплантації нирки вже при значенні 400 мкмоль/л /.
Клінічна картина хронічної ниркової недостатності спочатку може бути тихою, пізніше клінічні прояви пов'язані з терміном уремічний синдром (зі зменшенням ГФ нижче 0,25 мл/с). це супроводжується анорексією, нудотою або навіть блювотою, іноді уремічною/кривавою/діареєю. Характерна тяжка анемія, більш висока схильність до інфекцій. Захворювання ниркових кісток з'являється як наслідок остеомаляції та вторинного гіперпаратиреозу/пов'язане зі схильністю до гіпокальціємії, гіперфосфатемії та дефіциту кальцитиролу /.
Спочатку діурез зберігається (завдяки компенсаторним функціям залишкових нефронів (іноді навіть поліурії - з переважанням канальцевих або інтерстиціальних пошкоджень). Пізніше - оліго-анурія. Можливість гіпонатріємії, гіпокаліємії, гіповолемії, пізніше гіперкаліємії та гіпергідратації.
Виникають порушення кислотно-лужної рівноваги: метаболічний ацидоз/утримання сульфатів, фосфатів, порушення виведення іонів амонію /. Також трапляються порушення білкового та амінокислотного обміну
- додому
- форуму
- про сайт
- свіже м'ясо
- свіжі огляди
- логін
- реєстрація
Лекції публікуються відповідно до положень § 33 абз. 1 лист в) Закону № 618/2003, із змінами та, отже, лише для ознайомлення. Будь ласка, негайно повідомте про порушення авторських прав своєму адміністратору. Умови використання