Термін нейропатія позначає будь-яку клінічно виявлену дисфункцію периферичної нервової системи, яка у переважній більшості випадків розвивається як ускладнення якогось хронічного захворювання, але існують також форми, які можна розглядати як самостійні утворення серед процесів, що впливають на периферичну нервову систему система. Невропатія часто асоціюється з невропатичним болем, який можна різко відрізнити від болю соматичного походження, який можна лікувати, наприклад, антидепресантами.

Як показують наведені вище дані, у переважній більшості випадків невропатія не є самостійною сутністю захворювання, її розвиток може бути пов'язаний з певним тригером, наприклад. згаданий діабет або алкоголізм. Крім того, нейропатія може бути наслідком ендокринної хвороби або аутоімунного процесу (найчастіше синдром Шегрена), паранеопластичного механізму, побічних ефектів (із статинами або певними цитостатиками) або здавлення нерва (тунельні синдроми).

нейропатія

З медикаментозних полінейропатій особливу увагу слід приділити формі терапії статинами, оскільки мільйони пацієнтів отримують терапію статинами. Побічні ефекти вживання статинів можуть включати біль у м’язах, збільшення рівня КК, а дані за останні роки свідчать про те, що лікування статинами збільшує ризик розвитку діабету 2 типу. FDA також звертає на це увагу (1, 2).

З усього цього випливає, що симптоматичну нейропатію не слід «вилікувати», але слід шукати процес основного захворювання та, якщо він відомий, лікувати якомога оптимальніше. Лікування діабетичної нейропатії може доповнюватися лікуванням α-ліпоєвою кислотою та/або бенфотіаміном. Вторинні ("симптоматичні") невропатії, що залежать від довжини, як правило, є наслідком дисфункції аксонів (порушення аксонального потоку), а симптоми форм, які можна вважати самостійними захворюваннями, як правило, викликані порушенням провідності, викликаним демієлінізацією. У периферичній нервовій системі здатність до регенерації мієліну (ремієлінізація) дуже добра, тому при набутих демієлінізованих (імунно-опосередкованих) невропатіях ми можемо очікувати великих шансів на спонтанну або пов'язану з лікуванням симптоматичну ремісію.

Невропатії як хвороби

Серед процесів, що зачіпають периферичну нервову систему, нейропатія дрібних волокон (хоча і лише в деяких випадках), парез обличчя периферичного нерва - парез Белла -, вестибулярний неврит, компресійні невропатії та спадкові невропатії.

На жаль, мало відомо про нейропатію тонких волокон, яка характеризується селективною дисфункцією Aδ і C волокон. Ця невропатія може лежати в основі синдромів «печіння ніг» і «печіння рота». Однак у більшості випадків це не найхарактерніші симптоми, а скоріше печіння, колючий, ниючий біль у кінцівках (або іноді в попереку, що імітує люмбаго) або аллодинія (у цьому випадку найменший стимул дотику та дотику провокує сильний біль). Типовим є переважання скарг вночі. Товсті мієлінові волокна зберігаються, тому не відбувається зниження м’язової сили та атрофії, а також зберігаються глибокі відчуття, вібрація та суглобові відчуття. Класичне електронейрографічне дослідження є негативним (тобто лише «бачить» товсті волокна). Нейропатію щитовидної залози можна безпечно діагностувати за допомогою імуногістохімії на біопсії шкіри, оскільки цей метод може виявити зменшення кількості тонких аксонів (волокон Aδ і C) у шкірі (3).

Однією з найпоширеніших некомпресійних мононейропатій є ідіопатичний периферичний лицьовий парез (парез Белла). Слабкість м’язів обличчя зазвичай починається вночі, пацієнт прокидається вранці, щоб не рухати куточком рота або не мати можливості закрити очі. Зазвичай парез досягає свого максимуму за кілька днів, переважно зі зменшенням смаку в передніх двох третинах ураженої сторони мови (laesio chordae thympani). У деяких випадках розвитку паралічу обличчя передує біль за вухом навколо процеса мастоїда. Близько 80% пацієнтів стають безсимптомними або майже безсимптомними без лікування. Пероральне лікування стероїдами 50-60 мг на день протягом 10 днів, розпочате протягом 72 годин з моменту появи симптомів, ще більше посилюється

94%) кількість безсимптомних зцілень. Контрольовані дослідження показали, що комбінація стероїду з ацикловіром не є більш ефективною. Немає доказів того, що селективний стимулюючий струм, “полівітаміни” - “зменшення набряку” - або засоби, що покращують кровообіг, або навіть акупунктура мають місце у лікуванні парезу Белла. Крім того, немає доказів того, що хірургічне висічення лицьового каналу було б ефективним для лікування захворювання (4).

Основними симптомами вестибулярного нейроніту є раптовий запаморочення, яке триває кілька днів без участі кохлеарної системи. Етіологія його невідома. Він заживає спонтанно, і хоча лікування можна прискорити за допомогою лікування стероїдами, ступінь цього сумнівний. При вестибулярному нейроніті під час тесту Ромберга пацієнт нахиляється до боку ураження, має ністагм, а повільний компонент ністагму спрямований до пошкодженої сторони. Запаморочення найчастіше супроводжується блідістю, пітливістю, нездужанням, нудотою або блювотою.

Некомпресійні мононейропатії також можуть бути наслідком васкуліту. У таких випадках ураження іншого великого периферичного нерва («мультиплекс мононевриту») зазвичай розвивається протягом більш тривалого або коротшого інтервалу. Індуковане васкулітом пошкодження нерва розвивається гостро (зазвичай протягом декількох годин), як правило, супроводжується сильним невропатичним болем. У разі множинного мононевриту виправдане визначення кріоглобуліну (оскільки кріоглобулінемія також може бути спричинена гепатитом С), проте також необхідні тести на периартеріїт (панартеріїт) нодозу або інші аутоімунні процеси.

Зап’ястково-тунельний синдром є одним з найпоширеніших в лінії компресійних мононейропатій. Це викликано здавленням серединного нерва, що проходить в canalis carpi, яке тепер можна виявити за допомогою ультразвуку (5). Його поширеність становить 5,8% серед жінок та 0,6% серед чоловіків. Його розвитку може сприяти фізична робота, однак точний механізм його утворення невідомий. Характерним симптомом синдрому зап’ястного каналу є I-III. оніміння пальця (можливо, медіальна половина IV пальця), неприємний, розривний, пекучий біль, який стає яскраво вираженим вночі і може поширюватися на надпліччя та плече (brachialgia paraesthetica nocturna). На додаток до оніміння пальців, у початковій фазі захворювання характерна атрофія краю тенара, m. пошкодження викрадника pollicis brevis. Може допомогти відпочинок, відпочинок (фіксація зап’ястя), фізіотерапія, стероїдна інфільтрація зап’ястного тунелю. У разі остаточних рухових симптомів та/або невдачі консервативного лікування рішенням може бути хірургічна декомпресія (перерізання поперечного зв’язку carpi). Зазначене хірургічне лікування потрібно лише у 2,9% випадків згідно з аналізом більших партій.

Ушкодження ліктьового нерва, спричинене стисненням, рідше зустрічається на порядки. Типовими симптомами є V і IV палець. порушення чутливості на долонній поверхні ліктьової сторони пальця. Сенсорне порушення, як правило, «зменшує наполовину» IV. пальці. На додаток до атрофії міжкісткового м’яза, n. типовим руховим симптомом ураження ліктьової кістки є розширення п'ястно-фалангових суглобів на додаток до згинання міжфалангових суглобів. A n. ліктьова компресія найчастіше розвивається після травм ліктя. A n. симптоми пошкодження ліктьової кістки зазвичай розвиваються не відразу після травми, а потрібні місяці, навіть роки, щоб стати очевидними. Над зап'ястям не є n. ulnaris, ні a n. серединне пошкодження не викликає сенсорних порушень.

Інші мононейропатії включають ураження променевого нерва, який найчастіше розвивається при тривалому і рясному вживанні алкоголю. Хронічні токсичні ефекти та стиснення при алкогольній інтоксикації (як правило, на висоті плечової кістки) можуть разом відігравати певну роль у розвитку пошкодження нервів. A n. характерним руховим симптомом променевого пошкодження є в’ялість долоні та неможливість розтягнути пальці внаслідок паралічу розгиначів. "На перший погляд" променевий парез можна сплутати зі слабкістю кисті, пов'язаною з пошкодженням обмеженої ділянки первинної рухової кори ("вузлик кисті").

Нижня кінцівка має n. cutaneus femoris lateralis та n. залучення перонеуса є найбільш поширеним.

A n. cutaneus femoris lateralis - чіткий чутливий нерв, у разі травми на передньо-зовнішній поверхні стегна розвивається сенсорне порушення. Хронічні пошкодження викликають „meralgia paraesthetica“, що характеризується онімінням, а іноді і пекучим болем із зовнішньої сторони стегна.

A n. травма малогомілкової кістки є основним симптомом розвитку стопи через параліч м’язів-розгиначів, що змушує пацієнта високо піднімати ногу під час ходьби, щоб пальці ніг не застрягли в землі. При пошкодженні N. peroneus можуть розвинутися сенсорні порушення на бічній стороні гомілки та на тильній поверхні стопи. Парез може бути викликаний токсичним фактором (алкоголем), але також може розвинутися при цукровому діабеті та/або в результаті компресії, що зачіпає область навколо головки малоберцової кістки: напр. робота в положенні на колінах, фіксація гіпсу через травму, неправильне розміщення пацієнта без свідомості або паретичного стану. Якщо причину можна усунути (або виправити, якщо це можливо - див. Діабет), n. симптоми пошкодження перонеуса можуть значно покращитися при тривалій фізичній терапії (протягом місяців).

Лікування невропатичного болю

Сенсорні симптоми можуть проявлятися як не тільки онімінням або онімінням, але і нестерпним невропатичним болем. Анкета DN4, яку можна безкоштовно завантажити з Інтернету, може допомогти нам у діагностиці. Це непрофесійне рішення використовувати нестероїдні протизапальні препарати (НПЗЗ) для зменшення невропатичного болю, і було показано, що вони ефективні замість трициклічних або двоточкових антидепресантів (6).

  1. Банг К.Н., Окін М. Лікування статинами, діабет, що почався, та інші побічні ефекти: систематичний огляд. Автори поточних кардіологічних звітів 2014; 16: 461.
  2. Gaist D, Jeppesen U, Andersen M, García Rodríguez LA, Hallas J, Sindrup SH. Статини та ризик полінейропатії: дослідження "випадок-контроль". Неврологія 2002; 58: 1333–7.
  3. Hoeijmakers JG, Faber CG, Lauria G, Merkies IS, Waxman SG. Невропатії дрібних волокон - досягнення в діагностиці, патофізіології та лікуванні. Nat Rev Neurol 2012; 8: 369–79.
  4. Гері С. Гронсет та Ремія Падуга Нові рекомендації AAN щодо паралічу Белла. Medscape 2012; 79: 2209-23.
  5. Csillik A, Bereczki D, Bora L, Arányi Z. Значення ультразвукових вимірювань вихідного отвору зап'ястного каналу в діагностиці синдрому зап'ястного тунелю. Clin Neurophysiol 2016; 127: 3516-23.

Серйозний С. Палковіц М. Практична неврологія та нейроанатомія. Медицина 2015.

Доктор Самуель Комоли, професор, доктор Угорської академії наук, Печський університет, департамент неврології
статті автора