нові

Нові дослідження показують, що фактори навколишнього середовища (і такі, що піддаються модифікації), такі як дієта та мікробіота, здатні подолати генетичну схильність до певного захворювання, засвідчуючи важливість епігенетики та мікробіоти кишечника у фенотиповій експресії захворювання.

Завдяки результатам дослідження METAHIT ми знаємо, що кишкову екосистему людини класифікують на три групи відповідно до відносної чисельності трьох родів: Бактероїди для ентеротипу 1, Превотелла для ентеротипу 2 і Румінокок для 3 1. Причини цього угрупування невідомі, хоча, схоже, це пов'язано з харчовими звичками. Таким чином, ентеротип 1 типу, з переважанням статі Бактероїди, було пов'язано з дієтою, багатою на білки та жири, на відміну від ентеротипу 2 (переважання статі Превотелла), більше пов’язане із споживанням клітковини та вуглеводів 2. Тому ми знаємо, що дієта має свій особливий вплив на структуру мікробіоти.

З іншого боку, відомо, що при деяких захворюваннях, таких як запальні захворювання кишечника або діабет цукровий діабет спостерігаються певні зміни в структурі мікробіоти кишечника, що, швидше за все, бере участь у її розвитку.

Нещодавня стаття, опублікована в Природа 3 схвалює гіпотезу про те, що тип дієти певним чином визначає склад кишкової мікробіоти, але з важливою новизною, яка передбачає втручання дієти в модуляцію запальної реакції деяких захворювань.

Щури Pstpip2cmo складають тваринну модель, яка генетично схильна до запального захворювання, яке дуже нагадує картину хронічного рецидивуючого остеомієліту у людей. Ці миші генетично запрограмовані на розвиток картини ерозії та деструкції кісток та суглобів. Здається, Інтерлейкін-1β є головним посередником у розвитку цього запалення. З метою виявлення факторів навколишнього середовища, що впливають на розвиток запалення, було проведено це дослідження. Щури Pstpip2cmo їм було призначено приймати два типи дієти. Одна група отримувала нежирну або стандартну дієту, а інша група - дієту з високим вмістом насичених жирів і холестерину. Висновки були дивовижними: ці миші Pstpip2cmo Ті, хто отримував нездорову дієту, були захищені від розвитку кістково-суглобових запальних захворювань, тоді як ті, хто отримував стандартну або "здорову" дієту, представляли квіткову картину остеомієліту та деструктивного артриту.

При аналізі складу кишкової мікробіоти за допомогою гена 16S було оцінено, як здорові вигодовані миші представляють мікробіотичну картину, що характеризується збільшенням Превотелла поряд зі зменшенням Лактобактерії, щодо мишей дикий тип а мишей годували дієтою з високим вмістом жиру. Також було підтверджено, що запальний ефект опосередковується прозапальним цитокіном IL-1β, оскільки миші, "захищені" жирною дієтою, мали дуже низький рівень цього медіатора порівняно з мишами, які справді розвивали стан.

Тому це дослідження дає важливі висновки: дієта, змінюючи структуру мікробіоти кишечника, модулює експресію прозапальних інтерлейкінів. Але якщо ми робимо висновки більш ризикованими, ми рухаємось до падіння догми: фактори навколишнього середовища (і їх можна змінити), такі як дієта та мікробіота, здатні подолати генетичну схильність до певного захворювання, засвідчуючи важливість епігенетики та Мікробіота кишечника у фенотиповому вираженні хвороби.

Бібліографія

  1. Arumugam M, Raes J, Pelletier E, Le Paslier D, Yamada T, Mende DR et al. Ентеротипи мікробіома кишечника людини. Природа. 2011 р .; 473 (7346): 174-80.
  2. Wu GD, Chen J, Hoffmann C, Bittinger K, Chen YY, Keilbaugh SA et al. Пов’язування довготривалих режимів харчування з мікробними ентеротипами кишечника. Наука. 2011 р .; 334 (6052): 105-8.
  3. Lukens JR, Gurung P, Vogel P et al. Дієтальна модуляція мікробіома впливає на аутозапальну хворобу. Природа. 2014; 516 (7530): 246-9.