Національний інститут ангіології та судинної хірургії

моделі

Оцінка можливої ​​експериментальної моделі каротидного атеросклерозу у гіперхолестеринемічних кроликів

Доктор Марія Антонія Альфонсо Валієнте , Дра Гізела Альмейда Карралеро, ліцензія Ана Марія Квінтела Пенья та ліцензія Рафаель Сімон Карбалло

Резюме

Оцінено корисність експериментальної процедури розвитку каротидного атеросклерозу у кроликів. Досліджено 18 тварин, розділених на 3 групи, по 6 тварин у кожній. Тварин годували кормом з добавкою 0,5 та 1% холестерину (групи I та II відповідно), тоді як III (контроль) лише кормом. Біохімічні визначення проводили перед початком експерименту та на 4, 8 та 12 тижнях після дієти. Значне збільшення ваги тварин у І та ІІ групах спостерігалось на 8 тижні для р 1-4, і його наслідки є у всіх органах та тканинах, у багатьох випадках це результат цих смертельних травм. Завдяки їх важливості виділяють 3 судинні сектори, де атеросклеротичне ураження є більш серйозним, це коронарний, периферичний та сонний судинні судини.

Важливість вивчення цереброваскулярних захворювань полягає в тому, що залежно від ступеня поширення та розташування бляшок атероми на рівні судини, соціально-економічний вплив на людину також може досягти повної інвалідності. 5-7

Експериментальна гіперхолестереломія була предметом дослідження протягом багатьох років у кількох країнах, включаючи Кубу, і було показано, що вона супроводжується підвищеною частотою ішемічної хвороби серця, свідчить, що вона також тісно пов'язана з тяжкістю атеросклерозу . 8-11

У цій роботі був оцінений критерій того, що для експериментальних досліджень дуже важливо мати змогу мати модель каротидного атеросклерозу, яка дозволяє оцінити деякі терапевтичні альтернативи. Метою дослідження було визначити рівень атеросклеротичної участі сонних артерій у гіперхолестеринемічних кроликів та визначити його можливий вплив на стан здоров'я тварини.

Методи

Вісімнадцять клінічно здорових новозеландських білих кроликів з Національного центру лабораторних тварин (CENPALAB), середньою масою 2,4 кг, поміщали в окремі клітини, утримували їх при природному освітленні та кімнатній температурі та годували протягом годин. 100 г нормальних кормів. Тварин випадковим чином розділили на 3 групи по 6 тварин, кожна наступним чином:

I група: годували кормом з добавкою холестерину 0,5% протягом 12 тижнів.
ІІ група: годували 1% кормом з добавкою холестерину протягом 12 тижнів.
ІІІ група: Контрольна група. Годують нормальним кормом.

Відбирання зразка

Всім тваринам зважували і відбирали 10 мл зразків крові з крайової вушної вени у кожної тварини перед початком дослідження та кожні 4 тижні до 12 тижня для визначення гемоглобіну (Hb), гематокриту (Hto) та холестерину. За станом здоров’я тварини спостерігали щодня. Параметри ваги, Hb, Hto та холестерину виражали у значеннях X ± SD.

Після закінчення експерименту всіх тварин приносили в жертву за кровотечу. Обидві каротиди були витягнуті для морфологічного та морфометричного дослідження атеросклеротичних уражень, що з'явилися в цьому судинному секторі, для порівняння їх із контрольною групою. Таким же чином досліджували грудну аорту всіх випадків, щоб підтвердити встановлення атеросклеротичних уражень і мати можливість порівняти з тими, що виявлені в каротидах.

Після отримання артерій їх промивають сольовим розчином і фіксують у 10% формальдегіді до їх морфометричного дослідження, використовуючи метод Холман 10 і забарвлений Суданом IV.

За ступенем уражень, наявних в кожному випадку, їх класифікували на: жирові прожилки, фіброзні бляшки та ускладнені або звапнені важкі бляшки.

Кількісне дослідження атеросклеротичних уражень проводилося комп’ютеризованим способом з використанням дигітайзера MYPAD-A3, модель K 510 mk 2, з'єднаного з мікрокомп’ютером NEC PC 8201. миша дигітайзера обводяться контури обмежених ділянок при якісному аналізі, а також довжина аналізованого судинного сектора і отримуються площі в мм 2 .

Статистичний аналіз ваги та біохімічних змінних щодо вихідного значення проводили за допомогою статистичного пакету Мікростат (ECOSOFT-1984) протягом кожного тижня, протягом якого проводилось дослідження.

Результати

У таблиці 1 показано поведінку ваги у досліджуваних тварин, і її збільшення можна спостерігати у всіх групах із часом експерименту, воно було значним (p + a

* Щодо початкового значення p a щодо початкового значення p 1, яке відповідає результатам цієї роботи.

Дослідження, проведені Еррера та інші (неопубліковані дані) не повідомляють про зміни рівня Hb та Hto щодо прийому їжі, доповненої холестерином, це збігається з тим, що було виявлено в цьому дослідженні.

Що стосується холестерину, очікувалося підвищення його рівнів щодо гіперхолестеринемічної дієти, яку отримували тварини в групах I та II, 12, збігаючись з результатами, виявленими Букети та інші (неопубліковані дані) та Засмучений і інші. 13

Атеросклеротичні ураження частіші в аорті, ніж у сонному секторі, результати, знайдені тут, були такими ж, як і запропоновані На грилі, 8 Однак вражає те, що у II групи всі кролики виявляли прояви каротидного атеросклеротичного ураження, тоді як у I групі лише 2 з них виявляли це ураження, тому було доведено, що стійка експериментальна гіперхолестеринемія здатна розвинути атеросклеротичні каротидні ураження. Це було показано морфометричним дослідженням, проведеним наприкінці експерименту, де у всіх тварин ІІ групи спостерігається наявність подібних жирових прожилок в обох каротидах.

Згідно з цими результатами можна стверджувати, що гіперхолестеринемічні умови, досягнуті у кроликів при дієті, доповненій 1% холестерином протягом 12 тижнів, становлять корисну модель для розвитку атеросклерозу сонної артерії, яка пропонує можливість вивчення терапевтичних альтернатив у майбутньому в експериментальне поле.

Зроблено висновок, що використана тут модель була корисною для розвитку каротидного атеросклерозу у кроликів при гіперхолестеринемічній дієті.

Резюме

Оцінено переваги експериментальної процедури розвитку каротидного атеросклерозу у кроликів. Обстежено вісімнадцять тварин, розподілених у 3 групи, по 6 тварин у кожній. Тварин годували кормом з добавкою 0,5 та 1% холестерину (група I та II відповідно), тоді як групі 3 (контроль) давали лише корм. Біохімічні визначення проводили перед експериментами та на 4, 8 та 12 тижнях після дієтичного лікування. Вага тварин у групах I та II суттєво зросла до 8-го тижня протягом p-го тижня. Морфометричне дослідження показало, що в обох каротидах тварин, включених до групи 2, були жирові прожилки, що довело переваги цієї експериментальної моделі каротидного атеросклерозу.

Тематичні заголовки: МОДЕЛІ ХВОРОБИ, ТВАРИНИ; КРОЛИКИ; ГІПЕРХОЛЕСТЕРОЛЕМІЯ/ветеринарна; ЛАБОРАТОРІЯ ТВАРИН; ЦЕРЕБРАЛЬНИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ/ветеринарний.

Бібліографічні посилання

Отримано: 4 березня 1999 р. Затверджено: 25 вересня 1999 р.

Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons