орієнтація

Згідно з дослідженням, нове дослідження на мишах, яке досліджує область мозку, яка контролює імпульси тварин "годуватись чи бігати", може мати наслідки для ожиріння та тривожності у людей.


Що контролює голод? Дослідники проводять розслідування.

Ми знаємо, що занадто багато і занадто мало їжі може бути для нас шкідливим. Занадто мало? Затримка росту. Занадто? Ожиріння. Останні також можуть відкрити двері для діабету, серцево-судинних захворювань та раку.

Дослідження показують, що мозкові механізми, що беруть участь у почутті голоду, дуже складні.

Наприклад, здається, що нервові сигнали, які повідомляють нам, коли їсти, також спрацьовують тими ж нейронами, які повідомляють нам, коли потрібно рятуватися від небезпеки.

Цей висновок змусив вчених задуматись, чи може подальше дослідження цього механізму навести підказки щодо нових цілей лікування ожиріння або психічних захворювань, які пов’язані з тривогою.

Дослідники, які стоять за новим дослідженням - з Імперського коледжу в Лондоні у Великобританії - взяли курс на вивчення цього механізму мозку, особливо стосовно області мозку, яка називається вентромедіальним гіпоталамусом (ВМГ), що є темою, що цікавить дослідження ожиріння. довго.

Перемикач управління ”для механізму подачі або витоку

У своєму дослідженні, яке зараз опубліковане в журналі Cell Reports, дослідники використовували мишей з нейронами, генетично модифікованими для стимулювання лазерним світлом.

Ця модифікація дозволяє вченим активувати ділянки мозку "вимкнено" та "увімкнено", сфокусувавши лазер на необхідній ділянці. Коли вони зробили це з VMH, вони виявили, що група клітин, що називається SF1, виконує роль "контрольного перемикача" для механізму подачі або витоку.

Не можете утримати вагу? Можливо, тому, якщо ви намагаєтеся залишатися струнким, ці клітини мозку можуть бути винні в цьому.

Клітини SF1, як правило, дуже активні, коли миші переживають - наприклад, при дослідженні нового середовища - але дослідники виявили, що активність SF1 "згасає", коли миші наближаються до їжі.

Дослідники кажуть, що SF1 ефективно змінює активність VMH від захисної поведінки до "потреби годувати", коли тварини виявляють їжу. Але коли захисники тварин падали під час годування, VMH знову став захисним після їжі.

Подальші дослідження показали, що дослідники змогли маніпулювати активністю SF1 у мишей. Зробивши мишей більш напруженими, вони виявили, що вони можуть переключити VMH на захист, запобігаючи мишам бути голодними.

Коли команда давала мишам препарати для підвищення активності нейронів SF1, тварини рідше хотіли їжі і зберігали менше жиру. Дія буфера SF1 змушувала мишей почуватися менш занепокоєними, але також змушувала їх їсти більше і додавати більше ваги.

«Ми вперше показали, - каже співавтор дослідження Домінік Уізерс з Інституту клінічних наук Імперського коледжу в Лондоні, - що активність у цій невеликій популяції клітин мозку різко змінює споживання їжі. які раніше не показували ".

Порушення харчування та стрес у людини

Уідерс та його команда вважають, що їх результати можуть бути доречними для вивчення розладів харчування та стресу у людей.

«Існує давнє визнання, - каже він, - що такі речі, як ожиріння, пов’язані зі зміненими станами тривоги, зміненими емоціями та депресією, тому це трохи курки та яйця щодо того, що було першим.

Уізерс вважає, що препарати з невеликою молекулою, які націлені на нейрони SF1 або інші відповідні "механізми тонкого контролю" в мозку, можуть мати більший потенціал, ніж деякі з існуючих методів лікування.

Вони менш точні при націлюванні і тому мають вищий ризик створення небажаних негативних наслідків.

“На даний момент ми лише в передгір’ї відкриваємо, як працює мозок, зокрема схеми регулювання апетиту. Але коли ви починаєте поєднувати ці нові інструменти в лабораторії, ми рухаємось до революції в науці про мозок ".

Домінік в’яне

Дієтолог і письменник книг про здоров’я. Мені подобається особливе читання з особистої гігієни, я розповідаю, що працює на різні способи схуднення