Медичний експерт для статті

  • Епідеміологія
  • Причина
  • Симптоми
  • Ускладнення та наслідки
  • Діагностика
  • Диференціальна діагностика
  • Лікування
  • Кого підключити?
  • Препарати
  • Профілактика
  • Прогноз

Ожиріння, включаючи більшість «легких» версій - 1 ступінь ожиріння - це стан, при якому в організмі накопичується занадто багато жирової тканини, що може не тільки зіпсувати фігуру, але і негативно позначитися на її здоров’ї.

компетентні

У МКБ-10 ожиріння зазначено як клас порушень ендокринної системи, розладів харчування та метаболізму та кодується E66. І ось уже два десятиліття Всесвітня організація охорони здоров’я офіційно розглядає ожиріння як глобальну епідемію з 1997 року.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Епідеміологія

Починаючи з 1980 року, кількість людей, що страждають ожирінням, потроїлася в деяких районах Північної Америки, Великобританії, Східної Європи та Близького Сходу. У США показники ожиріння за той самий період зросли на 100%. Африканський континент (Африка на південь від Сахари) - єдиний регіон у світі, жителі якого не страждають ожирінням.

За даними ВООЗ, понад 600 мільйонів дорослих людей у ​​всьому світі страждають ожирінням з 2014 року (13% населення). Найчастіше спостерігається у жінок.

Але експерти Міжнародної організації з вивчення ожиріння (IASO) особливо стурбовані збільшенням кількості дітей, що страждають ожирінням. Майже у 42 мільйонів дітей віком до п’яти років діагностується надмірна вага або ожиріння 1, 2 та 3 ступенів. Найвищі фактори ризику ожиріння серед дітей на Мальті та в США (25%), найнижчі у Швеції, Латвії та Литві.

Навіть в Африці кількість дітей із зайвою вагою або ожирінням 1 ступеня в цій віковій групі зросла майже вдвічі - з 5,4 млн. У 1990 р. До 10,6 млн. У 2014 р.

Приблизно половина цих дітей проживає в країнах Азії. Наприклад, у Китаї кожна десята міська дитина страждає ожирінням. Для цього потрібно пов’язати підвищене споживання вуглеводів, а не ожиріння.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Викликає 1 ступінь ожиріння

Ожиріння - це складне різнорідне захворювання, яке лікарі все частіше називають метаболічним синдромом. До екзогенних та ендогенних факторів належать ризик надмірного споживання їжі (залишкова енергія, що зберігається в організмі у вигляді жиру), порушення фізичної неактивності (відсутність фізичних вправ спалює калорії), ендокринна природа, генетична та спадкова (генетична) схильність.

Відсутність переїдання та фізичних вправ очевидна. Більше того, енергетичні витрати їжі людини мають вирішальне значення, оскільки, як виявляється, м’язове навантаження сприяє вивільненню тканини з білка оболонки скелетних м’язів FNDC5 (іризину). Емпірично доведено, що іризин може регулювати участь вісцеральної жирової тканини та термогенезу підшкірно-жирової клітковини, тобто діє як гормон адипонектин, що виробляється клітинами білої жирової тканини та бере участь у регуляції глюкози та жирних кислот.

Основні причини ожиріння 1 типу спричинені відхиленнями в обміні білих жирових клітин, надлишок яких характеризується цим захворюванням. Жирова тканина складається з адипоцитів, які підвищуються при ожирінні, коли підвищений рівень триацилгліцерину (ТАГ) зростає.

У жировій тканині відбуваються два основні процеси: адипогенез (ліпогенез) - диференціація клітин, що веде до заповнених адипоцитами преадипоцитів, і ліполіз - поділ адипоцитів, що беруть участь у ТАГ. Продукти розщеплення у вигляді жирних кислот виділяються в судинну систему для використання в якості енергетичних субстратів.

Його функції (накопичення та реактивація TAG) у білій жировій тканині, як правило, збалансовані в обох біохімічних процесах, і, отже, патогенез ожиріння пов'язаний із порушенням рівноваги. Як правило, це зменшення інтенсивності ліполізу, яке регулюється низкою гормональних, ферментних та поліпептидних медіаторів.

Для розщеплення триацилгліцерину потрібні специфічні ліполітичні (гідролазні) ферменти в жировій тканині (ATGL, HSL, MGL) і кодуються специфічними генами. В організмі недостатньо цих ферментів. Проведення та дефіцит вже згаданого гормону адипонектинового ожиріння, правильний синтез якого відповідає гену ADIPQTL1. У разі накопичення надлишкової жирової маси дефекти гена гена HAG, що кодують ферменти діоксигенази сімейства гідролаз, що каталізують процес розщеплення TAG. Будь-які мутації та поліморфізми в цих генах можуть спричинити брак речовини, яка забезпечує метаболізм жирових клітин. Наприклад, люди з двома копіями алелю гена FTO важать в середньому 3,5 кг і мають більш високий ризик розвитку ожиріння та діабету 2 типу.

Після відкриття гормону жиру лептину ендокринологи краще зрозуміли механізм енергетичного гомеостазу. Ожиріння є наслідком як дефектів передачі гормонального сигналу в мозку, так і помилкової мутації лептину, що кодує лептин. Більш докладно в матеріалі - Що таке лептин і як він впливає на вагу?

Подібну роль зіграло виявлення амінокислотного пептиду греліну (виводиться з тонкої кишки та проксимальної частини тонкої кишки), який підвищує апетит, окислення глюкози та ліпогенез. Грелін - єдина речовина, яка виділяється у відповідь на зменшення вмісту шлунково-кишкового тракту і гальмує його завершення в процесі прийому їжі. Вже при 1 ступені ожиріння, як і у пацієнтів з резистентністю до інсуліну, рівень греліну хронічно низький. У цьому випадку вісцеральна жирова тканина більш чутлива до дефіциту греліну, ніж підшкірно, і це означає, що відкладення ліпідів відбувається переважно у вісцеральних жирових запасах. Виявлено зв'язок між дефіцитом греліну та мутаціями генів G274A та GHS-R.

Також загальною причиною ожиріння є 1 ступінь - ендокринні розлади, такі як підвищене вироблення ферменту ліпази підшлункової залози та гормону інсуліну, неадекватний рівень гормону щитовидної залози (трийодтироніну). Наприклад, коли рівень глюкози в крові підвищується, інсулін не є ендогенним, він просто знижує його, і в той же час пригнічує секрецію контррегуляторного гормону, глюкагону підшлункової залози, одна з функцій якого - Стимуляція ліполізу. Отже, інсулін насправді заважає глюкагону спалювати жир.

Не менш важливе значення в патогенезі ожиріння мають певні патологічні зміни певних структур мозку, особливо передньої частини гіпофіза (аденогіпофіз). Таким чином, низький рівень соматотропіностимулюючого ліполізу та підвищена продукція адренокортикотропного гормону (АКТГ) запобігають відщепленню від TAG. Надлишок АКТГ змушує кору надниркових залоз виробляти більше кортизолу, що призводить до підвищення рівня цукру в крові та пригнічення розщеплення триацилгліцерину.

Відповідно до процедури поділу клітин і накопичення жирової тканини при безпосередньому контакті зі статевими стероїдами (естроген, тестостерон), соматомедином (IGF-1, інсуліноподібний фактор росту-1), катехоламінами (адреналін - рецептори, присутні в жировій тканині ). Ці тригери є рецептором G-білка, і їх сигнали (передаючи сигнальну систему аденилатциклази) впливають на активацію ліполітичних ферментів у жировій тканині.

Ожиріння 1 ступеня досить часто зустрічається при шизофренії та шизоафективних захворюваннях, тривалій депресії, а також при біполярному та панічному розладі та психічній агорафобії (страх перед відкритими просторами та місцями скупчення людей).

Препарати від ожиріння можуть викликати атипові антипсихотичні засоби, трициклічні антидепресанти, протидіабетичні препарати групи тіазолідиндіонів, сульфонілсечовини, стероїди, деякі спазмолітики та гормональна контрацепція.

[20], [21]