резистентність

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Аннали системи охорони здоров’я Наварри

друкована версія В ISSN 1137-6627

Anales Sis San NavarraВ т.31В No2В ПамплонаВ травень/серпень 2008 р

СПЕЦІАЛЬНЕ СПІВРОБІТНИЦТВО

Ожиріння, запалення та резистентність до інсуліну: роль лігандів рецепторів gp 130

Ожиріння, запалення та резистентність до інсуліну: роль лігандів рецепторів gp 130

Б. Маркос-Ггімез 1, М. Бустос 2, Ж. Прієто 2, Дж. А. Мартанес 1, М. Ж. Морено-Аліага 1

Ключові слова. Ожиріння. Запалення. Стійкість до інсуліну. Gp130 цитокіни. Інтерлейкін-6. CNTF.

Ключові слова. Ожиріння. Запалення. Інсулінорезистентність. gp130 цитокіни. Інтерлейкін-6. CNTF.

Вступ

Ожиріння та запалення

Крім того, цей запальний стан, пов’язаний із ожирінням, пропонується як зв’язок із декількома пов’язаними з ним розладами, такими як резистентність до інсуліну, дисліпідемія та судинні та печінкові ускладнення 4, що призводять до так званого «Синдрому серцево-судинного метаболізму» 1. Таким чином, кілька досліджень підтвердили, що наявність запалення передбачає майбутній розвиток діабету типу 2. Хоча ця кореляція була продемонстрована на клінічному рівні, мало відомо про взаємозв'язок на молекулярному та фізіологічному рівні між запаленням та інсуліном, спричиненим ожирінням опір.

На рисунку 1 викладено потенційні механізми, за допомогою яких ожиріння сприяє хронічному запальному стану, що сприяє розвитку інсулінорезистентності, діабету 2 типу та судинних ускладнень.

Хоча запальний стан, пов'язаний з ожирінням, вважали його наслідком, деякі останні дослідження показали, що сприйнятливість до розвитку ожиріння та резистентність до інсуліну може бути вторинною щодо прозапального стану 4 .

Цитокіни ліганду рецептора Gp130 та ожиріння

Беручи до уваги ці спостереження, представляється логічним припустити, що дефіцит IL-6 матиме захисний ефект на ожиріння та пов'язані з цим ускладнення. Однак різні дослідження на мишах з дефіцитом IL-6 дали суперечливі результати. Таким чином, хоча деякі спостерігали, що у цих мишей немає ожиріння, гіперглікемії або порушення метаболізму ліпідів як у молодому віці, так і в зрілому віці 12 років, інші описують, що дефіцит IL-6 спричиняє більшу схильність до розвитку ожиріння, стійкості до інсуліну та жиру печінку у зрілому віці, що частково було скасовано введенням IL-6 13 .

Бібліографія

1. Рана Й.С., Нівдорп М., Джукема Й.В., Кастелейн Дж. Серцево-судинний метаболічний синдром - взаємодія ожиріння, запалення, діабету та ішемічної хвороби серця. Diabetes Obes Metab 2007; 9: 218-232. [Посилання]

2. Морено-Аліага М. Дж., Сантос Дж. Л., Марті А, Мартінес Дж. Чи залежить прогноз втрати ваги від генетичного складу? Obes Rev 2005; 6: 155-168. [Посилання]

3. Ви даєте А. Ожиріння - це запальний стан? Харчування 2001; 17: 953-966. [Посилання]

4. Морено-Аліага М.Дж., Кампіон Дж., Мілагро Ф., Бержон А, Мартінес Дж. Ожиріння та прозапальний стан: адипоцити курки чи яйця 2005; 1: 1-13. [Посилання]

5. Dandona P, Aljada A, Bandyopadhyay A. Запалення: зв’язок між інсулінорезистентністю, ожирінням та діабетом. Trends Immunol 2004; 25: 4-7. [Посилання]

6. Pennica D, Shaw KJ, Swanson TA, Moore MW, Shelton DL, Zioncheck KA et al. Кардіотрофін-1. Біологічна активність та зв'язування з сигнальним комплексом рецептора фактора, що інгібує лейкемію/gp130. J Biol Chem 1995; 270: 10915-10922. [Посилання]

7. Шустер Б, Ковальова М, Sun Y, Regenhard P, Matthews V, Gr¶tzinger J та ін. Перегляд сигналізації про циліарний нейротрофічний фактор людини (CNTF). Рецептор інтерлейкіну-6 може служити альфа-рецептором для CTNF. J Biol Chem 2003; 278: 9528-9535. [Посилання]

8. Февбрайо М.А. ліганди рецепторів gp130 як потенційні терапевтичні мішені для ожиріння. J Clin Invest 2007; 117: 841-849. [Посилання]

9. Флаєр JS. Війни за ожиріння: Молекулярний прогрес стикається з наростаючою епідемією. Осередок 2004; 116: 337-350. [Посилання]

10. Крістіансен О.П., Мандруп-Поульсен Т.Інтерлейкін-6 та діабет: добре, погано чи байдуже? Діабет 2005; 54 (додаток 2): S114-124. [Посилання]

11. Goyenechea E, Parra MD, Martánez HernÃndende JA. Вплив IL-6 та його поліморфізму -174G> C на контроль маси тіла та метаболічні ускладнення, пов'язані з ожирінням. An Sist Sanit Navar 2005; 28: 357-366. Огляд. Іспанська. [Посилання]

12. Ді Грегоріо GB, Hensley L, Lu T, Ranganathan G, Kern PA. Метаболізм ліпідів та вуглеводів у мишей з цілеспрямованою мутацією гена IL-6: відсутність розвитку вікового ожиріння. Am J Physiol Endocrinol Metab 2004; 287: 182-187. [Посилання]

13. Валлениус V, Валленій K, Ahren B, Rudling M, Carlsten H, Dickson SL та ін. У мишей з дефіцитом інтерлейкіну-6 розвивається ожиріння зрілого віку. Nat Med 2002; 8: 75-79. [Посилання]

14. Carey AL, Steinberg GR, Macaulay SL, Thomas WG, Holmes AG, Ramm G et al. Інтерлейкін-6 збільшує стимуляцію інсуліном утилізації глюкози у людей, а також поглинання глюкози та окислення жирних кислот in vitro через АМФ-активовану протеїнкіназу. Діабет 2006; 55: 2688-2697. [Посилання]

15. Віолет B, Foretz M, Guigas B, Horman S, Dentin R, Bertrand et al. Активація АМФ-активованої протеїнкінази в печінці: нова стратегія управління метаболічними порушеннями функції печінки. J Physiol 2006; 574: 41-53. [Посилання]

16. Klover PJ, Zimmers TA, Koniaris LG, Mooney RA. Хронічний вплив інтерлейкіну-6 викликає у мишей резистентність до печінки. Діабет 2003; 52: 2784-2789. [Посилання]

17. Sleeman MW, Garcia K, Liu R, Murray JD, Malinova L, Moncrieffe M et al. Циліарний нейротрофічний фактор покращує параметри діабету та стеатоз печінки та збільшує швидкість основного метаболізму у мишей db/db. Proc Natl Acad Sci U S A 2003; 100: 14297-14302. [Посилання]

18. Steinberg GR, Watt MJ, Fam BC, Proietto J, Andrikopoulos S, Allen AM et al. Циліарний нейротрофічний фактор пригнічує сигналізацію гіпоталамусової АМР-кінази у лептинорезистентних мишей із ожирінням. Ендокринологія 2006; 147: 3906-3914. [Посилання]

19. Кокоева М.В., Інь Ч., Флієр Й.С. Нейрогенез у гіпоталамусі дорослих мишей: потенційна роль в енергетичному балансі. Наука 2005; 310: 679-683. [Посилання]

20. Watt MJ, Dzamko N, Thomas WG, Rose-John S, Ernst M, Carling D et al. CNTF скасовує індуковану ожирінням резистентність до інсуліну, активуючи скелетну мускулатуру AMPK. Nat Med 2006; 12: 541-548. [Посилання]

21. Ахіма, Р.С. Подолання інсулінорезистентності за допомогою CNTF. Nat Med 2006; 12: 511-512. [Посилання]

22. Miyaoka Y, Tanaka M, Naiki T, Miyajima A. Онкостатин M інгібує адипогенез через сигнальні шляхи RAS/ERK та STAT5. ”J Biol Chem 2006; 281: 37913-37920. [Посилання]

23. Natal C, Fortuno MA, Restituto P, Colina MI, Diez J, Varo N. Cardiotrophin-1 експресується в жировій тканині і регулюється в метаболічному синдромі. Am J Physiol Endocrinol Metab 2007; 294: E52-60. [Посилання]

24. Iniguez M, Berasain C, Martinez-Anso E, Bustos M, Fortes P, Pennica D et al. Кардіотрофін-1 захищає печінку від ішемічно-реперфузійної травми та опосередковує захисний ефект ішемічного попереднього кондиціонування. J Exp Med 2006; 203: 2809-2815. [Посилання]

25. Marques JM, Belza I, Holtmann B, Pennica D, Prieto J, Bustos M. Кардіотрофін-1 є важливим фактором природного захисту печінки від апоптозу. Гепатологія 2007; 45: 639-648. [Посилання]

26. Jansson JO, Moverare-SkrticA S, Berndtsson I, Wernstedt H, Carlsten H, Ohlsson C. Інгібуючий фактор лейкемії зменшує жирову масу у мишей, що одержують яйця. Eur J Endocrinol 2006; 154: 349-354. [Посилання]

Адреса для листування:
Марія Джес Джес Морено Аліага
Департамент харчових наук,
Фізіологія та токсикологія
Фармацевтичний факультет. університет Наварри
Телефон 948 425600
Електронна пошта: [email protected]

Прийом 6 березня 2008 року
Попереднє прийняття 16 квітня 2008 року
Остаточне прийняття 8 травня 2008 року

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons