Стаття медичного експерта

Один з основних патогенних механізмів ожиріння у дітей - енергетичний дисбаланс: енергоспоживання перевищує енергетичні витрати. Як зазначено в даний час, патогенез ожиріння базується не тільки на енергетичному, але і на харчовому дисбалансі. Ожиріння у дитини виникає, коли організм не в змозі окислити надходить жир.

патогенез

Патогенез ожиріння не залежить від його причини. Відносний або абсолютний надлишок їжі, особливо багатої вуглеводами, призводить до гіперінсулінізму. Гіпоглікемія, що виникає в результаті, сприяє відчуттю голоду. Інсулін - основний ліпогенетичний гормон - підтримує синтез тригліцеридів у жировій тканині, а також надає анаболічну дію (ріст та диференціювання жирової та кісткової тканин).

Надлишкове накопичення жиру супроводжується вторинними змінами функції гіпоталамуса: посиленою секрецією адренокортикотропного гормону (АКТГ) та гіперкортицизмом, чутливістю вентромедіальних та вентрально-латеральних ядерних порушень до сигналів голоду та ситості, перебудовою інших залоз внутрішньої секреції, терморегуляційним тиском, регуляцією секреторної центри розладів нейропептидів і моноамінів ЦНС, шлунково-кишкових пептидів та ін.

Ожиріння у дітей вважається хронічним запальним процесом, в його патогенезі важливу роль відіграють цитокіни жирової тканини: ФНП-альфа, інтерлейкіни (1,6,8), а також зміни ліпідного складу ліпідів при перекисному окисленні та активації сироватки процесів.

Жирові тканини адипоцитів виділяють лептин, ферменти, що регулюють обмін ліпопротеїнів (ліпопротеїн-ліпаза, гормоночутлива ліпаза) та вільні жирні кислоти. Існує механізм зворотного зв’язку між рівнями лептину та розвитком гіпоталамусу нейропептидом Y. Проникаючи в гіпоталамус, лептин регулює надходження їжі через запас лімбіки та стовбура мозку. Однак, на відміну від функціонального стану системи, яка контролює масу тіла та знижену чутливість "харчового центру", рецептори лептину гіпоталамусу не реагували на лептин, і відчуття насичення після їжі відсутнє. Вміст лептину в організмі пов’язаний із вмістом інсуліну.

Регулювання діяльності центрів голоду та ситості, що беруть участь в інсуліні, холецистокініні та біогенних амінах: серотоніні та норадреналіні, які відіграють важливу роль не тільки в регулюванні правильного споживання їжі, але й у виборі продуктів, найбільш підходящих для цієї людини. При проведенні харчового термогенезу за механізмом, що покриває гормони щитовидної залози. Гастрорезистентні гормони дванадцятипалої кишки мають активність регулюючого впливу на харчові звички. При низькій концентрації ентеральних гормонів апетит не знижується.

Підвищений апетит може бути обумовлений високою концентрацією нейропептиду-х або ендогенних опіатів (ендорфінів).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13 ]], [14], [15], [16], [17]