Конфіденційність та файли cookie

Цей сайт використовує файли cookie. Продовжуючи, ви погоджуєтесь на їх використання. Отримати більше інформації; наприклад, про те, як керувати файлами cookie.

ворітна

Проблема нездорової їжі полягає не в залежності або в тому, що вона змушує вас їсти більше, ніж потрібно. Хоча це обтяжуючий фактор. Говорити про апетит або про те, що їжа занадто багата, зазвичай є ознакою того, що вони хочуть нас обдурити шахрайством з енергетичним балансом. Проблема не в тому, щоб їсти багато, а їсти погано. Наслідки не їжі в нашому організмі не мають нічого спільного з калоріями, хоча збільшення споживання непродовольчих продуктів поглиблює проблему.

Зробивши це роз’яснення, я вступаю у справу.

Вісцеральний жир, мабуть, статистично пов'язаний із серцево-судинними захворюваннями (див.). Нам кажуть, що з жиру, який ми маємо в організмі, найгіршим є вісцеральний жир. Моє запитання:

Чому ми накопичуємо жир поруч з нутрощами?

Пара цитат:

Дослідження Кено та співавт. за допомогою дієти з високим вмістом сахарози встановлено, що Прийом сахариду сприяв накопиченню вісцерального жиру більше, ніж прийом жиру, що вказує на це контроль глюкози в крові після їжі та секреція інсуліну може бути пов’язано з накопиченням вісцерального жиру та розвитком захворювання, пов’язаного із способом життя (див.)

Дослідження Кено (див.) Та ін. за допомогою дієти з високим вмістом сахарози встановлено, що проковтування цукру сприяло накопиченню вісцерального жиру більше, ніж споживання жиру, що вказує на це контроль рівня глюкози в крові після їжі та секреції інсуліну може бути пов’язано з накопиченням вісцерального жиру та з розвитком захворювань, пов’язаних із способом життя.

чим вище концентрація інсуліну в портальна судинна система може сприяти диференціальний вплив інсуліну на масу жирової тканини у вісцеральній та підшкірні депо (див.).

підвищена концентрація інсуліну в портальній судинній системі може сприяти диференційований вплив інсуліну на вісцеральну жирову тканину і підшкірний.

У першій зустрічі нам кажуть, що дієта з високим вмістом цукру полегшує накопичення вісцерального жиру, і що, можливо, причина пов’язана з управлінням секрецією глюкози та інсуліну. І друга цитата підкреслює той факт, що, як не дивно, найвищі концентрації інсуліну в організмі людини виробляються в підшлунковій залозі та ворітна вена печінка, вена, в яку підшлункова залоза скидає інсулін і це дозволяє переробляти його печінкою, яка виводить частину інсуліну, а решта пропускає в периферичну систему кровообігу. Найвищі концентрації інсуліну спостерігаються у вісцеральній ділянці. На малюнку ворітна вена проходить від кишечника до печінки, проходячи через підшлункову залозу:

Ворітна вена збирає поживні речовини з шлунку та кишечника (помаранчевий прямокутник на малюнку) і несе їх до печінки („печінка”, зображена зеленим прямокутником на малюнку):

З іншого боку, інсулін - не єдиний гормон, який бере участь у накопиченні тригліцеридів у жировій тканині. Наприклад, кортизол підсилює його дію (див., Див.), А у вісцеральній зоні знаходиться велика кількість рецепторів, чутливих до кортизолу та тестостерону (див.).

Моє запитання: чи випадково вісцеральний жир накопичується в тій частині тіла, де підвищена концентрація інсуліну чи є, і в яких піки інсуліну в крові відрізняються від того, що відбувається в решті тіла? (Пізніше я коментую деякі експериментальні дані, де останні оцінюються)

Наприклад, коли інсулін вводять для лікування діабету, нормальний градієнт концентрації інсуліну в організмі не повторюється (див.). Або по-іншому: коли ми вводимо інсулін, ми не маємо вищої концентрації інсуліну у ворітній вені, ніж у решті кровоносної системи, як це відбувається у здорової людини. Якби вісцеральний жир був наслідком специфічного надлишку інсуліну у ворітній вені, що перевищує нормальний рівень у цій області, то у випадку ін’єкційного інсуліну можна було б очікувати, що накопичення жиру відбуватиметься відносно менше у ворітній вені вісцеральна зона та більше в інших областях, таких як підшкірна зона. Саме це відбувається в цьому дослідженні, коли інсулін вводять щурам. Стрілки «Накопичення жиру» на кресленні підкреслюють своїми розмірами, що накопичення жиру, що виробляється ін’єкцією інсуліну, є в основному підшкірним (SAT - це підшкірний жир, а ПДВ - вісцеральний жир):

Якщо ми подивимось на це, той самий результат мав місце в цьому дослідженні, прокоментованому в блозі: ін'єкція інсуліну збільшує підшкірний жир.

Дуже цікавий коментар авторів:

У сукупності наші дані, як правило, погоджуються з мізерною кількістю наявних людських даних, показуючи a сприяння накопиченню жиру у відділі підшкірного жиру над вісцеральним відділенням як наслідок інсулінотерапія

У сукупності наші дані, як правило, збігаються з розсіяними даними, зібраними у людей, що свідчить про це накопичення жиру в підшкірній ділянці проти вісцерального відділення як наслідок інсулінотерапія.

І ще один цікавий факт - це in vitro адипоцити вісцеральної зони рідше накопичує жир ніж у підшкірній зоні, можливо тому, що у здорових людей їх звичайні умови - переносити більш високий рівень інсуліну ніж ті, що підтримують адипоцити з інших ділянок тіла. Піддаючись підвищеному рівню інсуліну, адипоцити зменшують кількість чутливих до інсуліну рецепторів ("гіперінсулінемія, що призводить до зменшення рецепторів інсуліну на клітинах", див.):

Наші дані також узгоджуються з даними in vitro, що показують, що підшкірні адипоцити є більш чутливими до індукованого інсуліном накопичення жиру, ніж вісцеральні адипоцити. (дивитися)

Наші дані також відповідають даним in vitro, які показують, що підшкірні адипоцити більш чутливі до інсулінового накопичення жиру, ніж вісцеральні адипоцити.

Оскільки адипоцити з різних областей тіла, схоже, не мають помітних відмінностей, коли стають зрілими адипоцитами, можна уявити, що саме середовище, в якому вони розвиваються, модулює, наскільки вони чутливі до інсуліну, коли йдеться про накопичення жиру (див.) . Те, що у них мало рецепторів до інсуліну, було б симптомом адипоцитів вісцеральної області, норми піддаються високим концентраціям цього гормону.

Коротше кажучи, і в двох словах, здається, що ці рівні (і коливання) інсуліну у ворітній вені перетворюються на високі рівні (і коливання) інсуліну в адипоцитах вісцеральної області. Якщо “щось” призводить до надмірно вираженого піку секреції інсуліну, можна очікувати збільшення жиру в черевній порожнині, хоча це не обов’язково жиру в решті тіла, оскільки ці пики конкретної концентрації не перевищують решту кровоносної системи . Якщо ця ідея правильна, «продуктами», які підозрюються переважно утворюють вісцеральний жир, будуть ті, які виробляють більшу секрецію інсуліну в швидкій фазі (наприклад, швидко всмоктуючі вуглеводи), але також все, що «виробляє надлишок інсуліну навіть без початкового піку, хоча можливо, у цьому випадку ефект був би не більш вираженим у вісцеральній ділянці, ніж в інших ділянках тіла, але подібним у всіх областях. Будь-яка речовина, яка впливає на здатність печінки керувати інсуліном, наприклад, знижуючи її чутливість до інсуліну (див.), І яка в результаті може призвести до аномально високої інсулінемії, за амплітудою та/або тривалістю, також буде підозрілою.

Ланцюг причинності

Деякі вважають (вони називають це "теорією порталу"), що вісцеральний жир небезпечний саме тим, що він вивільняє вільні жирні кислоти та інші речовини (адипокіни) безпосередньо у ворітну вену (див.). Але те, що мене спантеличує більше, ніж його гіпотетичний шкідливий вплив, коли він існує, це те, що спричинює накопичення жиру у вісцеральній ділянці. Тим не менше, якби це було правдою, що вісцеральний жир є результатом кількох надмірні стрибки або рівень інсуліну у вісцеральній зоні, де вони вже перевищують норму, що залишає двері відкритими для того, щоб мати вісцеральний жир, є симптомом справжньої причини проблеми: що викликає гіперінсулінемію та резистентність до інсуліну. Інша справа, що цей жир може бути шкідливим для вашого здоров’я.

В останньому сенсі „класична” версія фактів така: ви набираєте вагу, бо ледачі та ненажерливі, а вісцеральний жир робить вас стійкими до інсуліну та ризикує діабетиком, атеросклерозом тощо:

Внутрішньочеревна жирова маса складається з декількох жирових депо, що може сприяти розвитку інсулінорезистентності, гіпертонії, дисліпідемії та атеросклерозу. (дивитися)

Представляється важливим з’ясувати, що спричиняє що і за допомогою яких механізмів, а не виводити причинно-наслідкові зв’язки з переважаючих на той час вірувань. Справа в тому, що вісцеральний жир накопичується раніше симптоми метаболічного синдрому розвиваються, дає підказки (див.):

Вісцеральне ожиріння, як гіперінсулінемія та резистентність до інсуліну, не тільки супроводжує, але й спричиняє компоненти метаболічного синдрому

Вісцеральне ожиріння, таке як гіперінсулінемія та резистентність до інсуліну, не тільки супроводжує, але передує компонентам метаболічного синдрому.

І, звичайно, може настати момент, коли все впливає на все, а вісцеральний жир продовжує те, що спричинило це в першу чергу.

Результати деяких статей

Порівняння рівнів інсуліну у ворітній вені та периферичному кровообігу у людей. Відображаються вихідні рівні та відповідь на крок глюкози, при якому штучно підтримується високий рівень.

Зверніть увагу, як коливання концентрації, що існують у ворітній вені, навряд чи проявляються в периферичній циркуляції, рівні якої, крім нижчих, є більш стабільними. Якщо їжа викликає стрибок інсуліну, це може мати лише певний вплив на вісцеральну зону.

У цьому дослідженні ми вже бачили, що дієта з низьким вмістом вуглеводів зменшення вісцерального жиру у людей більше, ніж ізокалорійна дієта з більшим вмістом вуглеводів.

Ізоенергетичні дієти, але з різним глікемічним індексом, у щурів. Щури з найвищим глікемічним індексом закінчили в два рази більше вісцерального жиру ніж ті, що мають нижчий глікемічний індекс.

Це дослідження порівнює жінок, які набрали подібну вагу за 7 років. А його глікемічна та інсулінемічна реакція спостерігається у людей із великою кількістю та у тих, у кого мало вісцерального жиру (ПДВ). Спостерігається, що існує взаємозв'язок між наявністю жиру в животі та підвищеною реакцією на інсулін. Чи можливо, що гіперінсулінемія породила ПДВ, а не навпаки?

Експериментуйте з мишами. Порівнюються дві дієти, які відрізняються лише глікемічним індексом вуглеводів. Немає помітних відмінностей у споживанні в обох групах. Дієта з вищим глікемічним індексом більше вісцерального жиру (епідидимальний жир у мишей):

У щурів. Створена дієта з високим вмістом цукру більше вісцерального жиру ніж контрольна дієта.

Дослідження на щурах, яке я вже коментував у блозі (див.). Ідентичні дієти, крім глікемічного індексу вуглеводів. Дієта з вищим глікемічним індексом повинна була бути обмежена їжею, щоб вона відповідала вазі тіла обох груп щурів. Тим не менше, він виробляє більше жиру в організмі, ніж дієта з нижчим глікемічним індексом. Також, конкретно, вісцеральний жир (епідидимальний) був вищим.

Пийте літр солодкої соди щодня протягом 6 місяців підвищений вісцеральний жир більше, ніж випити літр молока (з більшою кількістю калорій, ніж газована вода). Інші два напої на графіку мали набагато менше калорій.

Два місяці низькокалорійної дієти з низьким вмістом вуглеводів (

ПРИМІТКА: контрольної групи не було, тому ефект міг бути частково або повністю обумовлений зниженим споживанням калорій.

Надзвичайне споживання напою, підсолодженого фруктозою набагато більше вісцерального жиру (ПДВ), ніж якби використовували глюкозу. В обох випадках підвищений вісцеральний жир.

настій фруктози у людей збільшив потребу в інсуліні в печінці, щоб підтримувати однаковий рівень глюкози в крові. Однак цей результат не дозволяє нам вивести цю фруктозу в раціоні мають однаковий ефект.

У цьому дослідженні (див.) Щури, які споживали їжу із забруднюючими речовинами, закінчили більше вісцерального жиру ніж ті, хто споживав в основному ту саму їжу, але без забруднень. Відбулася інсулінорезистентність, підвищення рівня тригліцеридів у печінці та підвищення рівня інсуліну.

Ми вже бачили в блозі (див.), Що в цьому дослідженні на мишах кількість накопиченого жиру, а особливо вісцерального жиру, змінювалася залежно від кількості цукру в раціоні (на білій дієті з мінімальною кількістю цукру, на чорній дієті з максимальною кількість цукру):

Ми також бачили в тому самому дописі в блозі, як за двох ізокалорійних дієт у мишей, одна з цукром замість білка, давала набагато більше накопичення жир, і зокрема Живіт на животі:

За словами авторів дослідження, «цукор, але не білок та жир, сильно стимулює секрецію інсуліну підшлунковою залозою, і, отже, рівень інсуліну був стабільно вищим у мишей, які харчувалися раціоном з високим вмістом цукру, ніж у мишей, які отримували білкову дієту ".

Я експериментую на здорових, молодих та худорлявих людях (без діабету та інсулінорезистентності). Примусове споживання з булочками, що складаються з майже рівних частин жиру (51%) та вуглеводів (44%, із співвідношенням цукор/крохмаль 55/45), примусово збільшується. Жир, що використовувався, був рослинним і не мав жиру, який міститься в їжі, природним чином, а промисловий: виключно пальмова або соняшникова олія. Експеримент накопичував вісцеральний жир приблизно в тій же мірі (співвідношення ПДВ/САТ у таблиці 2 дослідження), якщо зайві вуглеводи супроводжувались поліненасиченим жиром, і трохи більше вісцерального жиру, ніж жир на животі, якщо зайві вуглеводи супроводжувались насиченим жиром. . Навпаки, додаткові вуглеводи, що супроводжуються насиченими жирами, знижують концентрацію тригліцеридів у печінці, протилежний ефект від зайвих вуглеводів, що супроводжуються поліненасиченими жирами.

Автори писали свої висновки так, ніби в "надмірній калорійності" не було вуглеводів. Дивується, чому в експерименті майже половина цих зайвих калорій була з вуглеводів (а половина з них - з цукру).

Це дослідження я прокоментував у блозі деякий час тому (див.). Три ізокалорійні дієти з різною кількістю вуглеводів та жиру. Стільки ж білка. Найвища вуглеводна дієта приносив жир тіла далі в живіт, тоді як дієти з нижчим вмістом вуглеводів переносили жир більше до ніг і менше до живота.

Я детально коментую цей експеримент у цій публікації в блозі. Люди перегодовуються рідкими продуктами, які містять або цукор, або суміш вуглеводів і жиру. Найгірший результат з точки зору вісцеральне накопичення жиру і накопичення жир у печінці Це давали споживання солодких напоїв у кулуарах трьох основних прийомів їжі протягом дня. Калорійність при цій дієті була не вищою, ніж решта перевірених дієт.

Спостережне дослідження (нещодавно опубліковане), яке показало, що чим більше споживання солодких напоїв, тим більший приріст жиру в животі за шість років спостереження. Не виявлено зв'язку між вісцеральним жиром та споживанням «дієтичних» напоїв.

Як результат спостереження, це нічого не доводить. Але результат узгоджується з результатами інших контрольованих експериментів, які я вже обговорював.

Палеолітична дієта зменшила окружність талії вдвічі більше, ніж контрольна дієта. Обхват талії є показником вісцерального жиру (див.).

Наслідок не включення крупи в раціон, вживання справжньої їжі, не споживання молочних продуктів, зниження глікемічного індексу?

Зміни окружності талії в експерименті, в якому дві групи учасників споживали коричневий рис, а потім білий (група 1), або спочатку білий, а потім коричневий (група 2). Низькокалорійні дієти, близько 1500 ккал/день:

Зміни вісцерального жиру (область вісцерального жиру, VFA) при споживанні білого рису (білі кола) або коричневого рису (сірі кола):

споживання BR може бути корисним, частково внаслідок зниження глікемічної відповіді,

Замість того, щоб виявити, що коричневий рис корисний, вони побачили, що він кращий за білий рис. І вони пояснюють це своїм нижчим глікемічним індексом.

Пов’язані повідомлення в блозі

У цих двох постах я прокоментував деякі результати у людей, які показують, що дієта з низьким вмістом вуглеводів зменшує вісцеральний жир більшою мірою, ніж дієта з більшою кількістю вуглеводів:

В рандомізованих контрольованих експериментах було показано, що обмеження вуглеводів зменшує окружність талії:

Також у цих контрольованих дослідженнях палео-дієти було показано, що зменшується окружність талії:

Оскільки чутливість печінки до інсуліну пов’язана з жировою печінкою (див.), Цей запис також може бути актуальним:

У цій публікації я прокоментував, як розмір частинок порошкоподібної їжі впливає на глікемічну реакцію та реакцію на інсулін.

І коли я його опублікую, у цій публікації я розширю тему розміру частинок: