Сучасне лікування серцевої недостатності базується на все глибших і глибших знаннях патофізіологічних основ захворювання (діяльність нейроендокринної системи, дисфункція ендотелію, ремоделювання). Деякі з найкращих традиційних методів лікування у деяких пацієнтів не можуть гарантувати неспокійних скарг, але багато нових класів препаратів перебувають у клінічній розробці.

лівого шлуночка

У фармакологічному лікуванні систолічної серцевої недостатності (СЧВ) різко розрізняють прогресуючу декомпенсовану та хронічно компенсовану форми. У першому випадку метою терапії є стабілізація стану пацієнта, підтримка перфузії життєво важливих органів, зниження тиску наповнення та початок повільної, поступової корекції хронічної терапії. У другому випадку ми прагнемо продовжити виживання та зменшити симптоми та необхідність подальшої госпіталізації.
Лікування стадії АЕ згідно з класифікацією ACC/AHA (див. Вставку) означає відповідне лікування захворювань високого ризику (гіпертонія, цукровий діабет, атеросклероз, надмірна вага, метаболічний синдром) відповідно до чинних професійних рекомендацій.
Лікування стадії B SZE базується на правильному лікуванні захворювань, що призводять до структурних пошкоджень (гіпертонія з гіпертрофією лівого шлуночка, інфаркт міокарда, безсимптомна систолічна дисфункція лівого шлуночка, безсимптомна важка хвороба клапана).

Інгібітори АПФ
В якості препарату першої лінії рекомендується безсимптомне зменшення фракції викиду лівого шлуночка (блокатори В-адренорецепторів EF).
За відсутності протипоказань їх також рекомендують усім стабільним пацієнтам із систолічною дисфункцією (ACC/AHA стадія B) та систолічною SZE (ACC/AHA стадія B - C), незалежно від етіології та функціональної стадії. Їх наслідки можуть бути двофазними, з тривалим поліпшенням після можливого початкового погіршення стану. Отже, введення терапії b-адреноблокаторами повинно проходити суворий контроль з низькою початковою дозою, яку слід повільно збільшувати до цільової дози, встановленої у великих клінічних випробуваннях. У пацієнтів з найважчим станом (ACC/AHA D), можливо нестабільною серцевою недостатністю, терапію b-адреноблокаторами слід застосовувати з обережністю, і, як правило, мова не йде про це.

БРА та серцеві глікозиди
Терапевтичні рекомендації, засновані на проведених дослідженнях, рекомендують застосовувати блокатори рецепторів ангіотензину (БРА) при ХОЗЛ, якщо використання інгібіторів АПФ з якихось причин неможливе (гіперчутливість, кашель, набряк Квінке). Комбінація інгібіторів АПФ та БРА рекомендується у разі непереносимості бета-блокаторів.
Серцеві глікозиди рекомендуються для зменшення частоти шлуночків при наявності фібриляції передсердь при СЗЕ. У разі синусового ритму наперстянку рекомендують покращувати клінічний статус у пацієнтів із стійкими симптомами ЗЗЕ через систолічну дисфункцію лівого шлуночка, незважаючи на інгібітор АПФ, бета-блокатор та діуретичну терапію. У дослідженні DIG лікування дигоксином не впливало на загальну смертність, проте потреба в госпіталізації через погіршення СЗЕ була значно зменшена.

Судинорозширювальні та інотропні засоби
Пряме судинорозширювальне лікування має сприятливий ефект при СЗЕ, покращуючи погіршення гемодинамічної ситуації та зменшуючи навантаження на серце. Відповідно до сучасних рекомендацій, прямі судинорозширювальні засоби слід застосовувати при СЗЕ лише як лікування другої лінії, на додаток до інгібітора АПФ, бета-адреноблокаторів, діуретиків та, можливо, наперстянки. Їх роль зростає лише тоді, коли інгібітори АПФ та АРБ не застосовуються разом.
Введення позитивних інотропних засобів (дофамін, добутамін, норадреналін) рекомендується лише на короткий час при госпіталізації розвиненої декомпенсованої систолічної СЗЕ, оскільки їх тривале застосування може збільшити смертність, одночасно зменшуючи симптоми та покращуючи гемодинамічний статус. Вони діють через цАМФ-залежне або -незалежне збільшення внутрішньоклітинного рівня кальцію в клітинах міокарда, що може мати проаритмічний ефект та збільшити смертність від SZE. Сенсибілізація кальцію - це новий підхід до терапії SZE, при якому, збільшуючи чутливість скорочувальних білків до кальцію, скорочувальність міокарда може бути посилена без зміни концентрації кальцію в цитозолі. Левосимендан, сенсибілізатор кальцію, вже включений до переліку позитивних інотропних засобів для важкого систолічного SZE.

Нові шляхи в медицині
Незважаючи на зростаючу кількість доступних варіантів лікування, навіть для певної частини пацієнтів із систолічним SZE, навіть найкраща звичайна медична терапія не може забезпечити неспокійних скарг. Цим пацієнтам також потрібна госпіталізація та додаткові парентерально введені позитивні інотропні засоби (дофамін, добутамін, норадреналін, левосимендан) на додаток до парентеральних діуретиків та вазодилататорів. Однак ці позитивні інотропні агенти аж ніяк не вважаються ідеальними препаратами, оскільки їх тривале застосування може збільшити смертність. Тому стало необхідним розробляти новіші препарати, які можуть безпечно лікувати важкі, декомпенсовані систолічні SZE, які не реагують на звичайні пероральні препарати.
Кілька нових класів препаратів перебувають у клінічній розробці: натрійуретичний пептид, антагоністи ендотеліну, інгібітори фосфодіестерази, нейтральні ендопептидази та інгібітори вазопептидази, антагоністи вазопресину та інгібітори цитокінів.

Антиаритмічне лікування
При серцевій недостатності звичайна антиаритмічна терапія, крім введення блокаторів b-рецепторів, явно не рекомендується. Якщо виправдана антиаритмічна терапія, слід розглядати лише аміодарон. Це єдиний препарат, який не має негативного інотропного ефекту, має найменший проаритмічний ефект, але не знижує ризик раптової смерті. Паралельно з погіршенням систолічної функції лівого шлуночка збільшується ймовірність злоякісних шлуночкових аритмій і, отже, раптової смерті. Отже, як основна профілактика фракцій викиду менше 30 відсотків, незважаючи на оптимальне медикаментозне лікування, NYHA II - III. на функціональній стадії слід розглянути імплантацію МКБ як в ішемічній, так і в неішемічній СЗЕ. Рекомендується застосовувати МКБ як вторинну профілактику у пацієнтів з раптовою смертю, виживання фібриляції шлуночків або стійкою шлуночковою тахікардією, що спричиняє нестабільність гемодинаміки.

Управління ресинхронізацією
Серцева дисинхронія під час сутичок часто спостерігається у пацієнтів з тяжкою формою СЗЕ. Це спричиняє обструкцію діастолічного наповнення, парадоксальний рух перегородки, збільшення напруги шлуночкової стінки та мітральну регургітацію, що в кінцевому рахунку збільшує потребу міокарда в кисні та сприяє реконструкції шлуночків та загостренню SZE. Також показано, що дисинхронія шлуночків збільшує смертність. Незважаючи на оптимальне медикаментозне лікування, NYHA III - IV. У пацієнтів із суттєво зниженою систолічною функцією лівого шлуночка у функціональній стадії, у яких асинхронність показана за допомогою розширеного QRS або тканинного доплерографічного дослідження, слід розглянути питання про ресинхронізацію з двошлуночковою кардіостимулятором. Це за бажанням можна поєднати з МКБ.
Синхронізуючи скорочення, нейроендокринна активність та потреба міокарда в кисні зменшуються, покращується систолічна функція лівого шлуночка, зворотне ремоделювання шлуночків і прогресування СЗЕ може сповільнюватися. Сприятливі ефекти лікування ресинхронізацією були продемонстровані в ряді контрольованих досліджень, а нещодавно було продемонстровано економічну ефективність лікування.

Повну статтю можуть прочитати лише наші зареєстровані користувачі. Будь ласка, увійдіть на сайт або зареєструйтесь!