Вчені вивчали GPER, рецептор естрогену, пов'язаний з білком G, який активується G-1 (селективний молекулярний агоніст GPER, також відомий як Tespria), оскільки GPER впливає на конкретні клітини раку молочної залози. Коли препарати проти раку молочної залози, такі як тамоксифен і фульвестрант, блокують рецептори естрогену в ядрі клітин, вони також активують GPER, який міститься в клітинних мембранах.

Це працювало для жінок

Естроген вважається жіночим гормоном. Низький рівень естрогену у жінок є ознакою менопаузи, а жінки в постменопаузі мають вищі показники захворювань серця, високого кров’яного тиску, ожиріння та діабету. Щоб краще зрозуміти, як G-1 може впливати на метаболізм жінок у постменопаузі, дослідники вивчали мишей з низьким вмістом естрогену.

перспективна

У ході дослідження миші-самки з низьким рівнем естрогену швидко накопичували надлишкову вагу, ожирінням та діабетом. При лікуванні сполукою під назвою G-1 миші втрачали вагу, і діабет зник.

Дослідник медицини Ерік Проссніц, почесний професор і керівник відділу кафедри молекулярної медицини Інституту внутрішніх хвороб Медичного університету Нью-Мексико, сказав:

"Метаболізм мишей показав змінене, збільшене споживання енергії".

Для чоловіків це працює по-різному

Виробництво естрогену у чоловіків низьке, і вчені також вивчали самців мишей, враховуючи це. У ході дослідження мишей-самців годували дієтою з високим вмістом жиру, що призвело до ожиріння та діабету. Миші-самці не втрачали вагу при лікуванні G-1; але вони не набрали ваги більше, ніж у необроблених мишей. Можливо, що важливіше, вони поліпшили свій діабет.

Таким чином, в експерименті з жіночими мишами з низьким вмістом естрогену вчені виявили, що вони схудли, а цукровий діабет покращився під час лікування G-1. «Цей результат свідчить про те, що G-1 має окремий вплив на ожиріння та діабет. Миші-самці, які отримували G-1, були здоровішими в обміні речовин, незважаючи на ожиріння. Ці результати можуть припустити гендерні відмінності в дії препарату або, можливо, відмінності у функції сигналів GPER у клітинах у чоловіків та жінок ”, - додав Проссніц.

Початкове виділення енергії

Потім вчені розглянули коричневі жирові клітини, щоб з’ясувати, як G-1 збільшує споживання енергії. Коричневі жирові клітини виробляють тепло, а не накопичують надлишок калорій у вигляді жирів. Результати були дивовижними: під час лікування G-1 клітини споживали більше енергії.

За словами Проссніца, "це дуже добре відповідає тому, що ми спостерігали на мишах, і свідчить про те, що G-1 може зменшити ожиріння, орієнтуючись на коричневі жирові клітини, які спалюють зайві калорії".

Вчені планують додатково дослідити, як сигнали GPER викликають клітинні зміни, що викликають надмірне споживання енергії. Вони також незабаром вирушають у довгу подорож до клінічних випробувань, які перевіряють здатність G-1 також боротися з ожирінням та діабетом у людей.

Завдяки цьому відкриттю вчені сподіваються, що 93 мільйони американців із ожирінням можуть допомогти боротися з жиром. Дослідження було опубліковане в журналі Science Translational Medicine.

(Джерело: TechExplorist Images: Pikrepo, Unsplash, Pexels)