Журнал Фонду діабету (ISSN 1586-4081)
Журнал Угорського товариства гіпертонії (ISSN.
Головна »Журнал» Діабет »Діабет 2016/2» Перспективний угорський активний інгредієнт проти ускладнень!

Завантажено: 13.05.2016.

Окислювальний стрес відіграє головну роль у розвитку діабету та його ускладнень. Ця концепція була представлена ​​в медичній громадській свідомості в 1985 році німецьким дослідником Гельмутом Сісом з його однойменною книгою. Він описує окислювальний стрес як порушення балансу між окислювальними процесами в організмі та антиоксидантами, які їх запобігають.

При порушенні окислення утворюються вільні радикали, які можуть пошкодити майже всі молекули в організмі, білки, ліпіди, ДНК, гени. Утворення вільних радикалів і розвиток окисного стресу можуть бути викликані різними зовнішніми впливами, такими як забруднення, недоїдання, надмірне вживання наркотиків для задоволення, радіація.

перспективний

Багато інших захворювань також можуть бути викликані окислювальним стресом, такі як рак та серцево-судинні захворювання, хвороба Альцгеймера та Паркінсона.

Печський університет II. s. У його внутрішній клініці роками тривають дослідження, щоб дізнатись про окислювальний стрес та запобігти його шкідливим наслідкам за допомогою ліків. Здається, дослідження було успішним. Нещодавно запатентований активний інгредієнт, який може допомогти у майбутньому запобігти ускладненню діабету нирками та судинами.

Ми попросили д-ра. Професор Іштван Віттманн, керівник робочої групи, підсумував для нас процес і результати досліджень на даний момент.

Судинні ускладнення нечутливості до інсуліну та діабету

У разі зменшення ефекту інсуліну ми говоримо про нечутливість до інсуліну (інсулінорезистентність). Це пов’язано з тим, що інсулін зв’язується з рецептором на поверхні клітин (“місцем прийому”), але лише незначною мірою метаболізм цукру.

Інсулін дозволяє цукру надходити з крові в клітину

У цьому полягає суть ефекту цукрового обміну інсуліну. Інсулін, зв’язаний з рецептором, змінює сам рецептор і сигналізує про клітину. Цей сигнал опосередковується внутрішньоклітинними білками, які взаємодіють з рецептором інсуліну. Цей взаємозв’язок змінює склад сигнальних білків: фосфатна група приєднується до однієї з амінокислот сигнальних білків, тирозину.

Інсулін також має судинорозширювальний та клітинний ефект

При нечутливості до інсуліну інсулін не розширює судини, а конкретно звужує їх. Крім того, втрачається зменшення загибелі клітин. Більше того, у стані нечутливості до інсуліну сигнал інсуліну рухається в інших напрямках, викликаючи, наприклад, збільшення поділу клітин. Останні три процеси значно збільшують ризик атеросклерозу та пошкодження органів, оскільки звуження судин зменшує надходження кисню в тканини, клітини, пошкоджені дефіцитом кисню, швидше гинуть, а клітини гладких м’язів починають швидко ділитися в стінці судини, ще більше звужуючи діаметр судин.

Основною причиною нечутливості до інсуліну є окислювальний стрес

Окислювальний стрес при ожирінні та цукровому діабеті викликаний надмірним споживанням енергії (калорій). Неважливо, надмірне споживання енергії має форму вуглеводів, жирів чи білків, це, безумовно, призводить до окисного стресу. Тому екстремальні дієти, засновані на виключному споживанні того чи іншого харчового інгредієнта, безглузді.

Під окислювальним стресом утворюються аномальні амінокислоти, подібні до згаданої амінокислоти тирозину, які включаються в сигнальні білки інсуліну, що призводить до дефекту передачі сигналу в інсуліні, тобто нечутливості до інсуліну.

Вплив аномального тирозину

У судинах, де кількість аномального тирозину вища, інсулін спричиняє меншу вазодилатацію, або на це можуть лише частково впливати антиоксиданти. Це було підтверджено в експериментах на тваринах. З цих досліджень також було показано, що чим вищий тиск у посудині, тим більше аномальних амінокислот тирозину в стінці судини і тим менше судина розслабляється під впливом інсуліну.

В експериментах на тваринах ми також показали, що після перорального прийому аномальний тирозин всмоктується з кишкового тракту, потрапляє в кров і вбудовується в стінку судини. Ці судини реагують менше на інсулін, ніж судини необроблених тварин.

Збільшення споживання жиру збільшує кількість аномальної амінокислоти тирозину в стінці судини

Це також було продемонстровано в експериментах на тваринах. Ми показали, що змінена таким чином судина стає нечутливою до інсуліну. Однак також було показано, що введення нормальної амінокислоти тирозину може запобігти шкідливим наслідкам збільшення споживання жиру.

Також проводились дослідження людини (людини). Ми вперше показали, що діабетики та хворі на нирки виділяють із сечею більше ненормального тирозину, ніж здорові, а у хворих на нирки низький рівень здорового тирозину в крові. Ми також показали, що аномальна амінокислота тирозину, що утворюється в окулярних білках кришталика, відіграє значну роль у розвитку катаракти, яка є поширеною при цукровому діабеті.

У нас також було лікування. Ми виходили з того, що перспективи життя споживачів червоного вина в помірних кількостях (1-2 дл на день) кращі. Одним з важливих компонентів червоного вина, який позитивно впливає на функціонування організму, є ресвератрол. Тому ми досліджували його вплив на нечутливі до інсуліну діабетики 2 типу. Його давали в дозі 10 мг на день, оскільки ми знали, що він активує власну антиоксидантну систему організму в таких невеликих кількостях.

В результаті лікування кількість аномального тирозину, що виділяється із сечею, значно зменшилась. Одночасно покращилася нечутливість до інсуліну та рівень цукру в крові. Крім того, ми змогли продемонструвати, що сигналізація про інсулін також була покращена.

У нашому подальшому дослідженні на людях ми показали, що порушений метаболізм цукру при сепсисі пов'язаний з окислювальним стресом. Згідно з нашим дослідженням, виведення з сечею аномальних амінокислот при сепсисі тісно пов’язане із порушенням метаболізму цукру.

Висновки

Оскільки на неефективність інсуліну лише незначно впливає лікування антиоксидантами, цей шлях виявляється не найкращим (ресвератрол також ефективний для активації власного антиоксидантного захисту організму). Більш ефективно вводити здорову амінокислоту, яка протидіє ефектам аномальної амінокислоти, особливо коли утворення аномальної амінокислоти збільшується, а виробництво здорової амінокислоти зменшується через пошкодження нирок. Потрібні дослідження на людях, щоб визначити, чи дійсно це лікування є ефективним.