Імунно-опосередкована гемолітична анемія (ІМГА) виникає як наслідок руйнування циркулюючих еритроцитів через специфічні антитіла. Це руйнування може відбуватися позасудинно, через фагоцитоз селезінки та печінки, або внутрішньосудинно через осмотичний лізис через активацію комплементу [1].

гемолітична

Залежно від етіології, він може бути аутоімунним (первинним), або імунно-опосередкованим вторинним щодо таких інфекційних процесів, як мікоплазма (раніше Hemobartonella), вірус лейкемії котів (FeLV), лімфопроліферативні захворювання, переливання крові або введення певних препаратів [2], тощо.

Лікування ґрунтується на усуненні основної причини, якщо вона існує, а також проведенні підтримуючої терапії шляхом переливання крові, рідинної терапії та адекватної імуносупресії. Глюкокортикоїди є основою імунодепресивної терапії. Однак деякі пацієнти не реагують належним чином лише на терапію кортикостероїдами і потребують додаткової імунодепресивної терапії [5] (наприклад, циклофосфаміду); у цих випадках прогноз у них гірший.

Опис клінічного випадку

Під час фізикального обстеження були виявлені бліді слизові оболонки, ректальна температура 39,5 ºC, пальпація живота, серцево-легенева аускультація та ретрофарингеальні та підколінні лімфатичні вузли без змін.

Аналізи крові показали гемограму, яка показує 10% гематокриту (норма 26-47%) та 94000/мкл ретикулоцитів, що вказує на регенеративну анемію (> 60000). Параметри лейкограми були в межах контрольних діапазонів. Мазок крові також виявив помірну аглютинацію еритроцитів. Біохімічні аналізи крові не виявили жодних змін.

Для виключення найпоширеніших інфекційних процесів проводили серологічний аналіз за допомогою експрес-тесту на віруси лейкемії котів та антигенів вірусу імунодефіциту котів та виявлення ДНК методом ПЛР на мікоплазму (гемобартонела), всі вони були негативними.

Виключивши найпоширеніші інфекційні причини та не маючи доказів інших інфекційних процесів, первинний AHIM вважався передбачуваним діагнозом.

Лікування

Спочатку було розпочато терапію на основі доксицикліну 5 мг/кг/12 год та преднізолону 4 мг/кг/24 год. Після виключення зараження гемобартонелою лікування доксициліном було скасовано.

Через тиждень після початку лікування господарі вже повідомляли про поліпшення загального стану тварини. Цей був більш активним, хоча продовжувався з пікою. Через чотири тижні гематокрит зріс до 23% (у нормі 26-47%), тому було вирішено поступово зменшувати дозу преднізолону. Через вісім тижнів гематокрит досяг 31%, решта клінічних ознак повністю зникали, тому пацієнтку виписали. На сьогоднішній день і після закінчення понад 24 місяців рецидивів не було.

Обговорення

В даний час існує мало бібліографічних посилань на первинні AHIM у котів, тоді як вторинні AHIM вважаються найпоширенішою причиною гемолітичної анемії у цих тварин. Враховуючи підозру щодо кота з AHIM, ми повинні виключити основні захворювання [1], і лише за відсутності таких можливо підтвердити аутоімунне походження.

Відповідь, отримана за допомогою імуносупресивної терапії, змогла підтвердити остаточний діагноз первинної AHIM без рецидивів протягом двох років після закінчення лікування.

Переливання крові не вважалося необхідним, незважаючи на 10% гематокрит, оскільки пацієнт був стабільним і не мав труднощів з диханням або ознак гіпоксії.

Завершення

AHIM є найпоширенішою причиною гемолізу у собак [7], тоді як лише 6,1% анемій у котів мають імунно-опосередковане походження [3] і, як правило, є вторинними щодо інших хвороб.