Повне, щадне обстеження товстої кишки. Тільки найнеобхідніші втручання.
Відображення товстої кишки - без болю.
Венозна інтоксикація або газовий наркоз. Лагідне втручання - з добрих рук.
Огляд органів травлення
Тверезий план розслідування проблем з органами. Поради щодо способу життя щодо функціональних скарг.
Шлункова рефлексія
Уточнення рефлюксної хвороби. Скринінг на виразку шлунка, пухлину шлунка.
Скринінг на рак товстої кишки.
Останні 45 років і почуваєтесь добре? Потім він показує всі скарги на пухлину товстої кишки. Настав час попросити скринінговий тест!
Консультація, виступ
Пошук та консультування. . бо інколи розмова вже заживає!
Хірургічні процедури
. якщо тільки цілющий ніж справді може допомогти.
База знань
Якщо ви вже запитували свого лікаря або фармацевта. Але він не отримав жодної обнадійливої відповіді.
Консультації з питань харчування
З 1001 модної дієти. що наука також доводить.
Питання кето-надреакторів. (LMHR)
Серед проблемних деталей дієтичного кетозу я згадав: деякі люди, які дотримуються дієти (10-30%), демонструють значне збільшення рівня холестерину ЛПНЩ. Вони надмірники. Багато з них також мають худорляву (або вже втрачену) спортивну будову (Lean Mass Hyper-Responder, LMHR), яка позбавлена всіх відомих серцево-судинних ризиків. За винятком одного: підвищений рівень ЛПНЩ. Це питання, чи це має значення?
Типовий кето-надреактор не палить, має зайву вагу і часто активний спортсмен. Артеріальний тиск у нього ідеальний, маркери запального метаболізму (hsCRP, IL-6, TNF, феритин, гомоцистеїн, печінкові ферменти) низькі. Він має низький рівень тригліцеридів і помітно високий рівень холестерину ЛПВЩ (за визначенням). (Збільшувана цифра показує лабораторні критерії для LMHR.) У цьому випадку в алгоритмах оцінки медичного ризику немає нічого, що вказувало б на підвищений серцево-судинний ризик. За винятком підвищеного рівня ЛПНЩ. Має значення?
Відповідно до сучасних терапевтичних рекомендацій неодмінно. В даний час понад 5 ммоль/л загального холестерину проблем більше не виникає: ризик збільшується, статини потрібно приймати і робити. Незалежно від усіх інших факторів ризику. Призначення препарату на все життя без розбору через ненадійний біомаркер ліпідів: абсурд і необгрунтованість!
Пам’ятайте: дослідження атеросклерозу приділяють велику увагу зниженню ЛПНЩ. Не випадково: ми можемо чудово це зменшити медично. Однак Ейнштейн попереджав: "Не все, що має значення, і не все, що має значення". LDL-c досить добре розрахований, ми можемо добре його знизити за допомогою ліків, але, здається, це мало важливе для здорового метаболізму.
Я б сказав так само. З менделівських рандомізаційних досліджень (Ference 2019) цілком ясно, що зниження рівня ЛПНЩ може дещо знизити ризик розвитку судинних захворювань у деяких людей. Це питання, чи включають вони гіперреактори, оснащені супер метаболізмом?
Метаболічне здоров'я: важливіше, ніж LDL-c!
Хвороби серця також є рідкістю у здорових людей, які метаболічно похилого віку. (Kaplan 2017) Інсулінорезистентність, навпаки (незалежно від ЛПНЩ) приблизно збільшує ризик розвитку судинних захворювань. (Ormazabal 2018) Про важливість метаболічного розладу свідчать також нові препарати, що потрапляють на діабет (інгібітори SGLT-2). Вони знижують інсулінорезистентність і тим самим знижують серцево-судинний ризик, незважаючи на підвищення тимчасового рівня холестерину ЛПНЩ. (Басу 2018)
Продовження досліджень зниження рівня холестерину також показує важливість метаболічного здоров’я: пацієнти, які страждають на обмін речовин, найбільше отримують користь від зниження ЛПНЩ. У класичному дослідженні 4S люди з високим рівнем тригліцеридів та низьким рівнем ЛПВЩ стали найбільшими переможцями терапії статинами. (Баллантайн 2001)
Хвороби метаболізму жорстоко збільшують ризик серцевих захворювань, і наскільки різко це є чудовим прикладом цього. (Besseling 2014) У цьому дослідженні у всіх спостерігалося значне підвищення рівня холестерину ЛПНЩ. Кожен з високим кров'яним тиском може зіткнутися з 8-кратним серцево-судинним ризиком! Діабет асоціювався з 6,4-кратним ризиком, високий рівень тригліцеридів - із 1,8-кратним ризиком, а низький рівень ЛПВЩ - із 1,9-кратним підвищеним ризиком серцевих захворювань. І яким був ризик грубо підвищеного холестерину, якщо інші метаболічні показники були в порядку? В 1,16 рази більше ризику! Окрім здорового метаболізму та чутливості до інсуліну, виявлено, що значення підвищеного холестерину ЛПНЩ є дуже низьким. Однак я хотів би зазначити, що підвищений протягом життя рівень ЛПНЩ суттєво збільшив ризик розвитку судинних захворювань. Також було знайдено набагато більш серйозні фактори, але це все ще залишає певну незалежну роль циркулюючим ліпідам.
Дейв Фельдман та група LMHR.
Дейв Фельдман - один із поглиблених дослідників рівня холестерину ЛПНЩ, який виділяється поряд із кетогенною дієтою. Його онлайн-група (https://cholesterolcode.com/) пропонує безліч корисних добавок для занурених у воду дайверів. Згідно з теорією Фельдмана, LDL-c підвищується при кетозі, оскільки транспортує ліпіди, основне паливо в метаболізмі спалювання жиру. Таким чином, збільшення ЛПНЩ є особливо вигідною адаптаційною реакцією. На додаток до моделі енергоносія є дані (Creighton 2018), але вона поки не вважається доведеною. (Логічно, наприклад, сперечатися з Пітером Аттією, який у цьому подкасті в значній мірі порушує гіпотезу про ліпідну енергію. І це також розумна критика.
Існує кілька пояснень збільшення рівня холестерину, яке часто спостерігається при кетозі. Ось деякі.
- Надлишок Ac-CoA та ацетоацетил-CoA походить від розщеплення жиру. Перший крок у синтезі кетонів та у виробництві холестерину є загальним. Обертаючи фермент HMG-CoA-синтазу, ініціюються обидва метаболічні шляхи. (Див. Малюнок.)
- Кетоз асоціюється з низьким рівнем інсуліну, що призводить до збільшення вироблення апо-В та зменшення опосередкованої деградації рецепторів ЛПНЩ. (Haas 2013)
- Багата на холестерин дієта (в різному ступені окремо) може збільшити поглинання холестерину (Vincent 2018), тоді як дієта з низьким вмістом клітковини покращує реабсорбцію холестерину та жовчних кислот (Gunness 2010). (Звичайно: кетогенна дієта не обов’язково з низьким вмістом клітковини.
Яким би не було підвищення рівня ЛПНЩ, пам’ятайте: це не важливе питання, а важливе питання - чи має він клінічне значення, і якщо так, то наскільки.?
Відповідь на перше запитання є цілком впевненою. Циркулюючий холестерин ЛПНЩ має певне значення. Більш конкретно, не це, а кількість циркулюючих аполіпопротеїнів-В-вмісних частинок. Якщо багато з них циркулює, це означає деяке збільшення ризику протягом усього життя. Це найкраще видно з уже згаданих менделівських рандомізаційних досліджень.
Складніше питання полягає в тому, чи залишається підвищеним число частинок ЛПНЩ значущим, коли метаболізм здоровий? (У випадку LMHR це вважається "основою".) Ми не знаємо відповіді на це питання. Цю дилему доктор Надольський пояснює на сторінках LMHR у надзвичайно розумному гостьовому дописі.
Значення невідповідного LDL-β та oxLDL.
Проблема ЛПНЩ додатково нюансується тим фактом, що частинки ЛПНЩ, що циркулюють із характерно здоровим метаболічним профілем ЛМГР, великі, пухкі та багаті холестерином. Вимірювання холестерину ЛПНЩ може ввести в оману. Слойка частинок ЛПНЩ переміщує більше холестерину, тому більше ЛПНЩ можна виміряти в меншій кількості циркулюючих частинок. Збільшення серцево-судинного ризику пропорційне збільшенню кількості частинок (LDL-p), а не кількості холестерину, що циркулює в LDL. Нормальний рівень ЛПНЩ може бути прихований за підвищеним вмістом ЛПНЩ, що не збільшує ризик. Збільшення кількості частинок можна виявити лише вимірюванням апо-В. (Sniderman 2019) (Лабораторія apo-B також доступна в Угорщині, на Synlab.)
На цьому ускладнення не закінчуються. Ризик серцево-судинної системи суттєво корелює з кількістю крихітних окислених частинок ЛПНЩ (oxLDL). (Itabe 2011, Pokharel 2017) Однак у випадку LMHR очікується зниження oxLDL разом із зменшенням запальних ознак. Отже, спостерігається збільшення ЛПНЩ з одного боку балансу і менше окси ЛДНП з іншого. Куди рухається ризик? Для цього немає відповідних наукових даних, тому ми навіть не знали б, якби знали кількість oxLDL. Крім того, в Угорщині неможливо виміряти oxLDL, тому ми не маємо уявлення, скільки з усіх LDL може спричинити проблеми.
Один із членів сімейства LDL, Lp (a), ще більше ускладнює судження, що вже призвело б до зв'язку між проблемами згортання крові та судинними захворюваннями. Але цим я вже точно не хочу нікого обтяжувати.
Зниження ЛПНЩ за допомогою кето.
Навіть при дієтичному кетозі ми маємо кілька варіантів зменшити сильно підвищену кількість частинок ЛПНЩ (апо-В). Одним із найефективніших є вміст насичених жирів і замість цього підняття ненасичених масел. (Оливки, авокадо, олійні насіння, горіхи.) Співвідношення насичених/ненасичених суттєво впливає на функцію рецепторів ЛПНЩ і, отже, сильно впливає на ліпідний обмін. (Woollett 1992)
Також варто спробувати доповнити жирні кислоти Омега-3 (3-4 г на день).
Може допомогти підняття СН. Залежно від індивідуальної переносимості, споживання можна збільшити значно вище 50 г, особливо при активних видах спорту. Згідно з особистими повідомленнями, навіть невелике збільшення рівня СН може спричинити вражаюче зниження рівня ЛПНЩ.
Резюме.
Вищезазначений короткий аналіз носив суто технічний характер, і я вибачився. Це, безумовно, свідчить про те, що інтерпретація та клінічна оцінка явища LMHR є зовсім непростою. Історія стосується набагато більше, ніж зростання рівня холестерину ЛПНЩ.
Здоров’я метаболізму відіграє набагато важливішу роль у профілактиці судинних захворювань, ніж рівень холестерину. (Lechner 2020) (А роль проблем зі згортанням крові ще більш виражена! Навіть якщо я тут не розглядаю її.) Однак ретельне вивчення наукових даних показує, що постійно підвищений рівень холестерину несе певну небезпеку (наодинці) зі здоровими обмін речовин.
Отже: що я б запропонував, якщо LDL-c, (або non-HDL-c) стрибає поруч із кето? Якщо у мене також є проблеми з обміном речовин, я б зосередився насамперед на їх вирішенні, але до цього часу не відкидав би ліки. А що, якщо зайва вага зникла, усі метаболічні ризики врегульовані, але рівень ЛПНЩ високий? Я б порекомендував Apo-B Lab. Якщо це також збільшилось, обережна обережність, оскільки в даний час не існує оцінюваних наукових досліджень щодо важливості та довгострокового ризику ЛМГР. Я спробував би зазначену вище модифікацію дієти, а потім лабораторний контроль через кілька місяців. Якщо підвищена лабораторія апо-В суттєво не покращується, потрібно думати далі.
Я б розглянув мету кетогенної дієти. Чому ви почали, як довго планували? Просто до втрати ваги? Кілька місяців зростання рівня ЛПНЩ може не мати занадто багато довгострокових наслідків. Прижиттєвий кетоз? Вам обов’язково слід переглянути якомога більше клінічних даних. Потрібна комбінована, персоналізована оцінка метаболічних лабораторій, рівня ліпідів та інших факторів ризику. Цілком певно, що є люди, які можуть захотіти зберегти кетоз, але ви можете розраховувати на додаткові переваги для здоров’я, якщо ви також використовуєте гіполіпідемічний препарат.
Це все приємно, але: ким це має бути, оцінити всі дані разом і допомогти прийняти рішення? Той, хто принаймні знає справжню вагу згаданих метаболічних маркерів, важливість кількості часток ЛПНЩ та апо-В, і знає про наукову історію харчового кетозу. Я щиро сподіваюся, що з часом все більше і більше цих професіоналів будуть коштувати.
(Нарешті, особиста примітка. Я - ЛМПЧ. На додаток до рекомендованих вище дієтичних показників, моє значення апо-В наближається до верхньої межі. Я не приймаю жодних ліків.)