ПОПІНОЧНІ ГРИНИ (ЧАСТИНА II): МАЛЕНЬКО ВІДОМІ ПРИЧИНИ
ПОПІНИЧНІ ГЕРНІ (ЧАСТИНА II): МАЛЕНЬКО ВІДОМІ ПРИЧИНИ
Після першої статті, де ми розглядаємо початок розуміння цієї загальної патології, у цій другій статті ми продовжимо розглядати інші фактори дегенерації диска. Ми продовжуємо свою подорож сильнішою, ніж будь-коли, до нашого одужання.
ІНШІ МАЛЕНЬКО ВІДОМІ ПРИЧИНИ
Інфекційний
У деяких випадках грижі ми знаходимо позитивні анаеробні середовища. У недавньому дослідженні були виявлені поодинокі мікроби: пропіонібактерія вугрів, парангвінічний стрептокок, Actinomyces naeslundii, Actinomyces meyeri та чутливий до метициліну стафілокок.
Ці результати дозволяють припустити, що анаеробні інфекції повільно зростають і можуть сприяти патогенезу гриж міжхребцевих дисків [28].
Перфузія крові
Ця гіпотеза передбачає, що атеросклеротичні зміни в черевній аорті спричиняють звуження гілок, що призводить до ішемії та призводить до прискореної дегенерації поперекового міжхребцевого диска. Крім того, якщо ми аналізуємо анатомічне середовище артерій, ми перевіряємо, що перфузія хребців перших чотирьох поперекових хребців більша, ніж у L5.
Ця гіпотеза бере свій початок щонайменше з 1980-х років, коли Раткліфф припустив, що дегенерація поперекового диска була спричинена судинним стресом, що створює аноксію. Пізніше інші дослідники виявили, що атеросклероз черевної аорти, який починається в ранньому віці, виникає при частковій оклюзії і, як правило, прогресує з віком, хоча і не обов'язково.
Інфографіка 1. Підтримується тиск.
Оскільки міжхребцевий диск аваскулярний і живиться за рахунок дифузії навколишніх капілярів і пластинок для його метаболізму, виникне передчасна схильність до дегенерації, якщо існує непрохідність артерій, що живлять його.
Тому можна зробити висновок з кількох основних визначень:
1. Блокування поперекових артерій, вторинне внаслідок атеросклерозу черевної аорти, призводить до передчасної дегенерації поперекового диска.
2. Дегенерація поперекового диска призводить до болю в попереку.
3. Серцево-судинні проблеми, пов’язані на епідеміологічному рівні (гіпертонія, діабет, високий рівень холестерину, сентераризм, тютюн ...), можуть бути використані як непрямі маркери атеросклерозу аорти, а також синоніми болю в попереку.
Недавній огляд робить висновок, що, хоча гіпотеза про атеросклероз може передбачати патофізіологічний механізм, потрібні набагато більше досліджень, і, звичайно, ми не зможемо розглядати це як єдину причину [29,30].
Вітамін D
Взаємозв'язок вітаміну D з генетичним середовищем дегенерації дисків підтримується кількома генними поліморфізмами. Взаємодія та посередництво вітаміну D є життєво важливими для процесів гомеостазу кальцію, а також для інших, таких як реконструкція та ремінералізація.
Недавній мета-аналіз (Palaban et al., 2017) підтвердив захисну роль поліморфізму APAI у фізіологічних процесах, виключаючи сприйнятливість інших обумовлених, оскільки вони більш етнічні та гендерні [31].
Генетичні фактори та біохімічна сутність
Дегенерація IVD пояснюється складною взаємодією між екологічними та генетичними факторами. Цей процес включає поступове зменшення надходження поживних речовин диска та зміни позаклітинного матриксу (ECM) та складу, які послаблюють міцність тканини та змінюють метаболізм клітини. Показано, що зменшення надходження поживних речовин негативно впливає на міжхребцевий диск у його функції підтримувати міждисковий простір. Це призведе до зниження концентрації кисню з вищим рН.
Недостатнє харчування гальмує здатність IVD реагувати на підвищені навантаження або відновлення після них. Деконструкція накопичується і поширюється з часом, однак генетика може відігравати більшу роль у пошкодженому диску, ніж інші фактори, такі як неправильне харчування або механічні пошкодження.
Дослідження показали, що насправді генетика може спричинити до 70% ризику пошкодження диска.
Інфографіка 2. Запальний процес та посередництво.
Декілька категорій генів, які сприяють дегенерації дисків, співіснують і групуються залежно від їх функції. Поліморфізми впливають на нестабільний баланс, що існує між анаболіком-стероїдом та катаболічними медіаторами, що існують в межах IVD. Щось, що посилює запальний каскад, сприяє дегенеративному шляху ВІН, порушуючи баланс між анаболізмом і катаболізмом.
Також відомо, що фактори навколишнього середовища впливають на патогенез ДІВ. Раніше вважалося, що зношеність або повторювані фізичні навантаження є головним фактором ризику внутрішньовирусної терапії, але дослідження показали, що це відіграло лише незначну роль у дегенерації диска.
Ожиріння було задіяно як фактор ризику дегенеративного процесу. Недавня література вказує, що ІМТ, що перевищує 25 кг/м2, є незалежним фактором ризику розвитку рентгенологічних даних міжхребцевого диска. Інша гіпотеза стверджує, що серцево-судинні захворювання та атеросклероз знову пов'язані з ожирінням та дегенеративним каскадом (див. Інфографіку нижче). Тому, без сумніву, що ожиріння буде тісно пов'язане із клітинним запальним середовищем, яке впливає на процес.
Інфографіка 3. Ожиріння, тиск на диски та запалення.
Різні дослідження показують, що ожиріння пов’язане із значно високим рівнем IL-6 та прозапальних каскадів у всіх частинах тіла, які можуть сприяти шляху між запаленням та дегенерацією.
Основним профілактичним фактором гриж поперекового відділу є зменшення ваги та збереження м’язової маси.
Ще однією поширеною і нездоровою звичкою, як куріння тютюну, є єдиний хімічний вплив, який пов’язаний з дистрофією дисків, принаймні безпосередньо пов’язаною з цим. Вважається, що куріння пригнічує кровотік у хребетних пластинах. Поширена теорія полягає в тому, що вони допомагають взаємодії та активації рецепторів, що спричинить зміни на диску.
Старіння клітин
Існує асоціація із старінням (періодом, що настає за дозріванням) клітини DIV та її повноцінним розвитком. Старіння клітин визначається як зупинка незворотного клітинного циклу, спричиненого різноманітними зовнішніми подразниками. Старі клітини (процес змін і пошкодження) демонструють кілька морфологічних змін, оскільки вони будуть агрегуватися в скупчення, збільшуватися в розмірах і створювати погану васкуляризацію.
Більше того, ці клітини також не зможуть розмножуватися у відповідь на мітогенні подразники, і, помилково, вони будуть виділяти прозапальні цитокіни, що сприяють деградації протеаз в матриксі.
Ерозія теломеру є фактором, що сприяє дегенерації клітин IVD. Під час послідовної реплікації довжина теломери зменшиться до неповної реплікації ДНК. А) Так, можна сказати, що існує значна кореляція між довжиною теломер та просунутими рівнями дистрофії диска.
Окисне середовище в мікросередовищі IVD також спричинює дегенерацію диска. Клітини NP є основним джерелом активних форм кисню (АФК). Зростання рівнів АФК пов’язано з підвищенням рівня дегенерації та пригніченням проліферації в клітинах NP, а також з недотриманням внутрішньоклітинної сигналізації, яка не повністю виконує їх цикл регенерації.
Зменшення поживних речовин та факторів росту на рівні IVD, отже, збільшує дозрівання клітин диска [32,33].
ІНФОГРАФІЧНА РЕЗЮМЕ
Інфографіка 4. Резюме.
Бібліографія та посилання
28. Hevia, E., Paniagua, A., Barrios, C., Caballero, A., Chiaraviglio, A., & Flores, J. (2017). Поширеність анаеробних інфекцій при грижі поперекового диска: пілотне дослідження з одним центром. Кістковий суглоб J, 99 (SUPP 8), 60-60.
29. Роджерс, В. К., і Гарсія, Л. (2017). Внутрішньочеревна гіпертензія, синдром черевного відділу та відкритий живіт. Грудна клітка.
30. Щербина А. та Лонгакре М. (2017). Чи викликає ішемія біль у попереку? Систематичний огляд. PM&R.
31. Pabalan, N., Tabangay, L., Jarjanazi, H., Vieira, L. A., dos Santos, A. A., Barbosa, C. P., ... & Bianco, B. (2017). Асоціація між поліморфізмами FokI та ApaI у гені рецептора вітаміну D та дегенерації міжхребцевих дисків: систематичний огляд та мета-аналіз. Генетичне тестування та молекулярні біомаркери, 21 (1), 24-32.
32. Гезелбаш, Ф., Ширазі-Адл, А., Арджманд, Н., Ель-Уааїд, З., Пламондон, А., і Мікін, Дж. Р. (2016). Вплив статі, віку, зросту тіла та маси тіла на навантаження на хребет: Аналіз чутливості в конкретній моделі опорно-рухового апарату тулуба. Журнал біомеханіки, 49 (14), 3492-3501.
33. Li, P., Gan, Y., Xu, Y., Song, L., Wang, H., Zhang, C., ... & Zhou, Q. (2017). Гомеостаз матриці в межах незрілого фіброзного кільця залежить від частоти динамічного стиснення: дослідження, засноване на самостійно розробленому механічно активному біореакторі. Біомеханіка та моделювання в механобіології, 16 (2), 385-394.