порівнянні

предметів

  • Охорона здоров'я
  • Дослідження здоров’я

Характерні групи пацієнтів, захворювання та когортні трансплантації наведені в таблиці 1. Середній вік при трансплантації становив 49 років. Реципієнти трансплантатів Haplo-PB частіше повідомляли про три або більше значних захворювань порівняно з трансплантаціями haplo-BM порівняно з трансплантаціями haplo-BM (47 проти 28%). Як показано в таблиці 1, існували відмінності в трансплантації між розподілом пересаджених захворювань та станом захворювання. Однак приблизно 75% пацієнтів в обох групах мали помірний ІРЗ. Спостереження було значно довшим у haplo-BM порівняно з когортою haplo-PB (медіана 60 місяців проти 39 місяців). З 19 пацієнтів, що залишились живими під час останнього спостереження після трансплантації гапло-БМ, 17 (89%) пройшли спостереження через 3 роки, а решта 2 пацієнти через 30 та 32 місяці; серед реципієнтів гапло-PB 18 з 29 пацієнтів (62%) спостерігались протягом 3 років, 6 пацієнтів (21%) та 5 пацієнтів (17%) спостерігались відповідно протягом 2-3 років та 1-2 років.

Стіл в натуральну величину

Як згадувалося раніше, середній час відновлення нейтрофілів становив 5, 7, 8 17 днів (діапазон: 12-83 дні) після гапло-BM та 18 днів (діапазон: 13-30 днів) після трансплантації haplo-PB; медіана часу до відновлення тромбоцитів становила 25 днів (діапазон: 8-92 дні) після гапло-BM та 24 дні (діапазон: 12-134 днів) після трансплантації haplo-PB. Химеризм донорів (-95% у D28) становив 86% після гапло-BM та 93% після трансплантації haplo-PB.

У таблиці 2 наведені результати трансплантації за групою лікування. Після трансплантації haplo-BM та haplo-PB не виявлено суттєвих відмінностей у швидкості гострого GvHD II - IV ступеня. Жоден з реципієнтів з трансплантацією гапло-BM не розвинув гострої РТПХ III-IV ступеня. Виникнення гострого GvHD III. До III ст. Наступний день після трансплантації гапло-PB становив 100% (95% ДІ 1-14). Подібним чином, 2-річна частота хронічного GvHD або його тяжкості після трансплантації haplo-BM та haplo-PB не відрізнялася. Серед реципієнтів гапло-БМ загальний ступінь тяжкості 11 був оцінений як легкий (n = 1), середній (n = 7) та важкий (n = 2). Глобальний ступінь тяжкості оцінювався як легкий (n = 4), середній (n = 2) та важкий (n = 1) серед реципієнтів гапло-PB. Через 2 роки після трансплантації жодної з когорт нових випадків хронічного GvHD не спостерігалося. Не було суттєвої різниці у частоті нерецидивної смертності та загальної виживаності, але частота рецидивів була нижчою після гапло-ПБ порівняно з трансплантацією гапло-БМ.

Стіл в натуральну величину

У цьому звіті ми не виявили суттєвої різниці в ступені або загальній тяжкості хронічного GvHD після трансплантації haplo-BM або haplo-PB. Інші дослідження з використанням післятрансплантаційного циклофосфаміду як профілактики GvHD після абляційного кондиціонування або трансплантації із зниженою інтенсивністю та трансплантації з відповідними або не пов’язаними донорами, що відповідають HLA, також не виявили збільшення частоти або загальної тяжкості хронічного GvHD після трансплантації трансплантата PB. 12, 13 Вважається, що регуляторні Т-клітини відіграють роль у модуляції GvHD. 14 Той факт, що регуляторні Т-клітини стійкі до циклофосфаміду 15, може бути можливим поясненням низької частоти важких хронічних GvHD у режимі профілактики GvHD, який включає циклофосфамід після трансплантації.

Це дослідження обмежене незначним обсягом вибірки та неоднорідністю захворювання. Однак ми спробували скорегувати неоднорідність, порівнюючи реципієнтів ММ та РВ щодо ІРЗ та віку пацієнта. Визнаючи ці обмеження, ми спостерігали порівнянну загальну виживаність після трансплантації гапло-БМ та гапло-ПБ у багатоцентровому середовищі. 7, 9 Нижча частота рецидивів, що спостерігається після трансплантації гапло-PB, заслуговує на дослідження у більшої групи пацієнтів із відносно однорідним злоякісним гематологічним захворюванням. Можливі пояснення нашого спостереження в поточному аналізі включають різницю в захворюваності між групами лікування та невідомі або невимірені фактори, які могли вплинути на рецидив. Зі зростанням кількості гаплоідентичних трансплантацій донорів для гематологічної злоякісності, питання оптимального типу трансплантата заслуговує на подальше дослідження у більших однорідних наборах даних.