Автор: Buona Notte s.r.o., Лабораторія сну
Профіль компанії Компанія BUONA NOTTE займається діагностикою порушення дихання уві сні, яке проявляється хропінням та перервами дихання -…
Детальніше про автора
Протягом останніх 50 років у світі увага приділяється порушенням сну (СПД) - у дослідженнях, але також і в лікуванні, яке принесло полегшення не одному пацієнтові та допомогло йому вижити ще 10-20 років без значного здоров'я проблеми.
Порушення сну в диханні включає симптом, який дуже часто зустрічається в спальні - хропіння, часто пов’язане з апноеейними паузами. Десатурації після апное є серйозним фактором ризику для інших захворювань, таких як гіпертонія, аритмії, інфаркти або раптові інсульти.
Обструктивне апное сну
Апное (A) - перерване дихання протягом 10 секунд і довше може бути обструктивним, центральним та змішаним. Під час обструктивного апное робота дихальних м’язів зберігається, під час центрального апное дихання відсутнє.
Гіпопное (H) є тимчасовим обмеженням дихання щонайменше на 50% від початкового значення протягом 10 секунд або більше і зазвичай супроводжується зменшенням насичення киснем на 4-5%.
Епізоди закупорки верхніх дихальних шляхів (A/H) уві сні супроводжуються зменшенням насичення киснем, іноді до 80% ! Кількість апное та гіпопное у годину уві сні називається індексом A/H, норма - 10. Епізоди A/H призводять до реакцій пробудження. Виникнення у 4 -5% населення, чоловіки страждають у 4 рази частіше, ніж жінки. Віковий діапазон - від 35 до 60 років. Багато досліджень показують вищу смертність у нелікованих чоловіків з апное.
Етіологія та патогенез
Анатомія HCD, де виникає обструкція, відіграє важливу роль в етіології. Місцем найпоширенішої оклюзії глотки при апное сну є ротоглотка. Внутрішні розміри HCD у пацієнтів з апное сну менші, ніж у здорових людей.
Краниоцефальні аномалії в основному генетично обумовлені. Великі мигдалини, тривалий м’який клімат, макроглосія та ретрогнація є обструктивними причинами OSA. Набряк і потовщення структур HCD викликані постійним надлишковим тиском у дихальних шляхах. Ще однією важливою причиною є ожиріння до 2/3 апное. Найважливіший провісник розладу
Вентиляція уві сні - це накопичення жиру в області шиї. Вібрація під час хропіння викликає нейропатичні зміни.
Механізм і місце глоткового колапсу
Глотка фізіологічно вужча в цілому під час сну, ніж під час неспання. Обтурація та набряк слизової оболонки носа сприяють збільшенню негативного інспіраторного тиску в глотці. Змінюється колапс глотки. OSA має нестабільність контролю дихання під час сну. Просвіт глотки найменший в кінці періоду видиху, і в цей період він найімовірніше руйнується. Під час апное дихальні шляхи закриті, при гіпопное просвіт дихальних шляхів зменшений. Негативний тиск у дихальних шляхах, що зростає до кінця кожного вдиху, допомагає підтримувати обструкцію. У той момент, коли дихальні шляхи знову відкриваються, виникає реакція пробудження. У цей момент активізуються глоткові м’язи, стають дихальні шляхи
вони швидко відкриваються надихаючим хропінням, і опір у дихальних шляхах зменшується. Далі слідує компенсаторна гіпервентиляція зі зниженням PaCO2 і поверненням PaO2 до норми. Повторні реакції пробудження - «збудження» - спричиняють фрагментацію сну, що відповідає за надмірну денну сонливість.
Повідомлялося про сімейне виникнення ОСА та хропіння.
Патофізіологічний контекст OSA
Основним симптомом OSA є неефективні зусилля на вдиху, які можуть досягати до -65 мм рт. Збільшується венозне повернення, відбувається розтягнення правого шлуночка, міжшлуночкова перегородка вигинається вліво і порушується наповнення лівого шлуночка. Негативний внутрішньогрудний тиск може призвести до порушення релаксації міокарда, а це ще більше погіршує наповнення
лівий шлуночок. Під час апное сну спостерігається збільшення активності SNS.
Гіпоксія - під час обструктивного апное індивідуальне. Зменшує скоротливість міокарда, активує СНС і посилює ішемію серця у пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Вона також відповідає за гостре захворювання підвищення артеріального тиску після закінчення апное. З часом розлади вегетативної нервової системи та регуляція артеріального тиску фіксуються.
Реакції пробудження: кожне обструктивне апное припиняється коротким пробудженням - збудженням. Реакція є захисною, активує м'яз HCD, що призводить до відкриття дихальних шляхів і відсутність асфіксії при OSA. Ми фіксуємо наслідки OSA на KVS не тільки вночі, але і наяву. OSA схильна до гострих ішемічних подій,
до розвитку гострої лівошлуночкової недостатності, серцевих аритмій, артеріальної гіпертензії, дисфункції лівого шлуночка та інсульту. Глибокі стадії NREM і REM сну не можуть розвиватися і зменшуються, це відбувається до змін в архітектурі сну.
OSA нічні симптоми
Про апное та гіпопное пацієнти вчаться у своїх партнерів. Хропіння буває щодня і голосне. Відчуття задухи уві сні - рідкісний симптом. Багато нарікають закладеність і сухість у роті, що виникають при диханні ротом уві сні. Поширеним симптомом є нічна поліурія. Надмірна нічна пітливість описаний деякими пацієнтами як дуже надокучливий. Деякі пацієнти пов'язані з апное проблеми зі сном, що можна пояснити багаторазовим збудженням під час сну.
Щоденні симптоми OSA
Пацієнти страждають важкою формою відчуття втоми, є зниження уваги та працездатності, це також надмірно денна сонливість. Несподіване засипання небезпечно, особливо під час керування автотранспортом. Шкала сонливості Епворта використовується для кількісної оцінки надмірної денної сонливості. При когнітивних дефіцитах вона в основному страждає пам'ять і концентрація. Сексуальна дисфункція та зниження лібідо зумовлені відсутністю глибокого NREM-сну. Ранковий головний біль асоціюється з вібрацією під час хропіння, поганим диханням під час сну, а також зі зміною внутрішньочерепного тиску під час апное. Гастроезофагеальний рефлюкс з печією не рідкість при ОСА.
Методи розслідування
Золотим стандартом в OSA є нічний полісомнографічний запис (ekg, eeg, eog, emg, дихальні рухи грудної клітки та живота, носовий потік повітря та пульсова оксиметрія). Він використовується як метод скринінгу пульсоксиметрія. Обстеження підходить дітямчутливий матрац, доповнено пульсоксиметричним дослідженням.
Лікування OSA
Ми ділимо лікування OSA на консервативне та хірургічне
Консервативні практики:
- корекція способу життя, гігієни сну
- зниження ваги
- CPAP/BiPAP пресотерапія
- механічне розширення дихальних шляхів - ортодонтичні процедури
Хірургічне ЛОР-лікування:
- аденотомія, тонзилектомія
- УППП - увулопалатофарингопластика
- операції з реконструкції верхньої та нижньої щелеп
- радіоабляція кореня язика та м’який клімат
Управління життям
- - обмежити вживання алкоголю, особливо перед сном
- - кинути палити - це не негайне поліпшення OSA, але через тривалий час якість слизової глотки покращиться, а схильність до її колапсу зменшиться
- - регулярний, досить тривалий сон - недосипання погіршує OSA
- - зменшення зайвої ваги - особливо у пацієнтів з важкою формою ОЗА приносить значне поліпшення
CPAP –– постійний позитивний тиск у дихальних шляхах - постійний надлишковий тиск у дихальних шляхах. Підвищує внутрішньосвітковий тиск, діє як пневматичне розширення дихальних шляхів, запобігає колапсу HCD і, таким чином усуває апное та гіпопное. Пристрій складається з потужної турбіни, від якої повітря через гнучкий шланг надходить у носову маску. Ефект CPAP був продемонстрований у багатьох дослідженнях. При правильному використанні CPAP зникає апное, гіпопное, хропіння, гучні дихальні звуки та реакції пробудження. Нормальна структура сну відновлюється, щоденна сонливість, втома та частина когнітивного дефіциту зникають. Параметри та ризики KVS нормалізовані.Поліпшується якість життя, зменшується ризик дорожньо-транспортних пригод, покращується ефективність роботи та інші соціальні наслідки OSA.