Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Місія гастроентерології та гепатології полягає у висвітленні широкого кола тем, пов’язаних з гастроентерологією та гепатологією, включаючи найновіші досягнення у патології травного тракту, запальних захворюваннях кишечника, печінки, підшлункової залози та жовчних шляхів, будучи незамінним інструментом для гастроентерологів, гепатологи, хірурги, терапевти та лікарі загальної практики, пропонуючи вичерпні огляди та оновлення на спеціальні теми.

На додаток до ретельно відібраних рукописів із систематичним зовнішнім науковим оглядом, які публікуються в розділах дослідження (наукові статті, наукові листи, редакційні статті та листи до редактора), журнал також публікує клінічні рекомендації та консенсусні документи основних товариств. . Це офіційний журнал Іспанської асоціації гастроентерології (AEG), Іспанської асоціації з вивчення печінки (AEEH) та Іспанської робочої групи з питань хвороби Крона та виразкового коліту (GETECCU). Публікація включена в Medline/Pubmed, в Індексі наукових цитат розширено, а в SCOPUS.

Індексується у:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

повторний

Діагноз рецидивуючого гострого панкреатиту ставиться пацієнтам з більш ніж одним клінічним епізодом гострого панкреатиту. Після правильного клінічного анамнезу, фізичного обстеження, звичайних лабораторних досліджень та візуалізаційних досліджень, включаючи ультрасонографію черевної порожнини та комп’ютерну томографію (КТ), етіологія процесу з’ясовується в 70-90% випадків. В інших випадках відсутність знань про фактор, що викликає обставини, сприяє появі рецидивів. Суб'єктами, які найчастіше викликають рецидивуючий гострий панкреатит, є: мікролітіаз жовчних проток, сфінктер дисфункції Одді, дільна сума підшлункової залози та епізоди загострення при хронічному панкреатиті. Іншими менш частими причинами є пухлини підшлункової залози, спадковий панкреатит, кільцеподібна підшлункова залоза, холедохоцеле, порушення в панкреатобіліарному з’єднанні та муковісцидоз (МВ) 1-3. Нещодавно ми мали можливість поставити діагноз рецидивуючого гострого панкреатиту, вторинного перед МВ, у раніше здорового молодого пацієнта.

МВ є найпоширенішим важким аутосомно-рецесивним спадковим захворюванням серед білої популяції. У нашій країні кожна із 5352 новонароджених новонароджених страждає на цю хворобу 5. Ген CF розташований на довгому плечі хромосоми 7 (7q31) і кодує трансмембранний білок регулятора провідності CF (CFTR) 6. Цей білок діє як хлорний канал, що активується циклічним аденозинмонофосфатом (цАМФ) в мембрані епітеліальних клітин, забезпечуючи правильний обмін хлору, натрію та води на цьому рівні. На сьогоднішній день виявлено понад 1000 мутацій щодо цієї хвороби 4, і, за підрахунками, приблизно кожен 25 чоловік у нашому середовищі є носієм однієї з них. Мутації генів CFTR класифікуються на 6 класів, виходячи з молекулярних змін, до яких вони призводять. Таким чином, на синтез білка CFTR може впливати повністю (клас I-G542X, W1282X) або частково (клас V-5T); дозрівання та внутрішньоклітинний транспорт (клас II - ? F508); активація (клас III-G551D) або провідність (клас IV-R117H) 7. Мутації класу VI (? F508, G551D) змінюють регуляторну здатність білка CFTR на інших каналах мембранного транспорту 8-10 .

Рис. 1. Комп’ютерна томографія з внутрішньовенним контрастуванням, проведена через 3 дні після прийому пацієнта, показуючи збільшення розмірів підшлункової залози, а також незначну втрату визначення її меж, без ознак перипанкреатичних колекцій або некрозу залози.

Листування: д-р Дж. Форуні Ольчіна. Університетська лікарня Рамона і Кахаля. Секретаріат госпіталізації з гастроентерології (1 поверх, ліворуч). Карретера де Колменар, з/п, км 9 100. 28034. Мадрид. Іспанія.

Надійшла 1-6-2004; прийнято до друку 8-31-2004.