Carina Vaca Z. 1, Paul Harris D. 2, Francisco Barriga C. 3, Andrés Castillo M. 4,
Томас Меса Л. 5, Крістіан Гарсія Б. 6, Крістіан Варела 6

1 Педіатр, колишній резидент педіатрії, Медичний факультет, Університет Понтифіції Католіки Чилі.
2.Медичний. Кафедра педіатрії, Гастроентерологічний відділ, Медичний факультет, Понтіфійський університет католіки Чилі.
3. Лікар. Онкологічна секція, Медичний факультет, Понтіфійський університет католицької делікатеси в Чилі.
4.Медична. Секція інтенсивної терапії, Медична школа, Університет Понтифіції Католіки Чилі.
5. Лікар. Неврологічний відділ, Медичний факультет, Понтіфійський університет католицької делікатеси в Чилі.
6.Медична. Кафедра радіології, Медичний факультет, Понтіфійський університет католіки Чилі.

Листування доктору Полу Харрісу, електронна пошта: [email protected]

Стаття надійшла 16 жовтня 2000 р., Прийнята до друку 20 березня 2001 р.

Частота тяжкого гострого панкреатиту, асоційованого з наркотиками, що є незвичною патологією у дітей, зросла у порівнянні зі збільшенням використання деяких лікарських засобів. Ми представляємо трьох дітей з важким гострим панкреатитом, індукованим наркотиками (вальпроєва кислота та аспарагіназа), який прогресував до утворення псевдокіст підшлункової залози. Трьом дітям потрібне було медичне керівництво у відділенні інтенсивної терапії, одне з них потребувало хірургічного лікування псевдокіст підшлункової залози. Огляд теми проводиться як у національній, так і в міжнародній літературі. Обговорюються етіологія, форми представлення, найбільш відповідні методи діагностики та сучасне лікування як важкого гострого панкреатиту, так і гострого панкреатиту з утворенням псевдокісти у дітей.
(Ключові слова: гострий панкреатит, препарати, вальпроєва кислота, аспарагіназа, псевдокісти.)

Важкий гострий панкреатит та формування псевдокісти підшлункової залози, спричинені наркотиками
у дітей. Презентація трьох клінічних випадків та огляд літератури

Гострий тяжкий панкреатит, пов'язаний з наркотиками, є рідкісним розладом у дітей, але його частота зростає при більш широкому застосуванні певних препаратів. Ми представляємо трьох дітей з важким панкреатитом, спричиненим лікарським засобом, спричиненим вальпроєвою кислотою та L-аспарагіназою, у яких розвинулися псевдокісти підшлункової залози. Дітям потрібна підтримуюча медична терапія у відділенні інтенсивного лікування, а також хірургічне втручання для псевдокісти. Були розглянуті національні та міжнародні звіти. Обговорено етіологію, клінічну картину захворювання, методи діагностики та сучасне лікування гострого важкого панкреатиту та псевдокіст у дітей.
(Ключові слова: гострий панкреатит, препарати, вальпроєва кислота, аспарагіназа, псевдокісти.)

Вступ

Гострий панкреатит (ГП), як правило, доброякісно розвивається в педіатрії, а важка форма є незвичним явищем. Незважаючи на те, що етіологічні фактори суттєво відрізняються від присутніх у зрілому віці, такі як камені в жовчному міхурі та алкоголізм, причини цієї очевидно більшої доброякісності АТ у дітей невідомі. Серед етіологічних факторів, які часто асоціюються з АП у педіатрії, виділяються певні ліки.

Якщо важкий АП є незвичним для педіатрії, утворення псевдокіст підшлункової залози (ПП) відбувається ще рідше, і це трапляється у 10–17% випадків АП у дітей. Терапевтичне лікування тяжких AP та PP у педіатрії базується на досвіді дорослих пацієнтів, де досі існують певні суперечки щодо вирішення PP3. Ефективною терапевтичною альтернативою є черезшкірне дренування під прямим зором за допомогою ультразвуку (УЗД) або комп’ютерної томографії (КТ), що дозволяє уникнути або відкласти операцію. Крім того, нові стратегії, такі як використання аналогів соматостатину, таких як октреотид (Oc) та використання агресивного ентерального харчування через носо-тонку кишку, дозволили поліпшити прогноз цього захворювання. Ми представляємо 3 клінічні випадки педіатричних пацієнтів з діагнозом важкого АТ, пов’язаного із вживанням наркотиків, які прогресували до утворення ПП і які проходили комбінацію медикаментозного, черезшкірного (керованого зображенням) та хірургічного лікування.

Клінічні випадки

важкий

Клінічно він представив коливальний стан свідомості та стабільну гемодинаміку. Екстубація була досягнута на 5-й день госпіталізації. Живіт залишався напруженим, злегка роздутим, з асцитом протягом перших 4 днів, поступово зменшуючи опір у наступні дні. Після 7 днів перебування в ПІКУ його перевели до відділення проміжної допомоги. Його підтримували парентеральним харчуванням протягом 15 днів, починаючи ентеральне годування на 12-й день через носо-тонусну кишку з 15% ДНК у безперервній інфузії, об’ємом 500 куб. См/м2, які поступово збільшувались з хорошою переносимістю. На наступний день після початку використання ентерального шляху він вперше представив дефекацію. На 14-й день він почав їсти нежирну дієту через рот, демонструючи хорошу пероральну переносимість. Він отримував ОК протягом 12 днів, які він постив. Контроль був проведений на 10-й день госпіталізації з КТ черевної порожнини, який показав безліч перипанкреатичних колекцій, сумісних з псевдокістами (рисунок 2).

Лабораторні дослідження виявили тенденцію до гіпокальціємії, гіпомагніємії, гіпокаліємії та гіпоальбумінемії, що вимагало частого моніторингу та корекції. Решта біохімічного профілю залишалася в межах норми, включаючи креатинінемію та BUN. Аміласемія досягла максимального значення 1497 МО/л, наступного дня - 1092 МО/л, зменшуючись до досягнення значення 172 МО/л на 4-й день після прийому. Ліпасемія зросла до 875 МО/л через 8 днів після прийому, зі зменшенням до 660 МО/л за 3 дні до виписки. Його виписали через 20 днів госпіталізації, у загальному загальному стані, з нежирною дієтою та амбулаторним контролем. Подальше спостереження зберігалося з контролем кожні 3 місяці. Дитина розвинулася до повного одужання свого стану без будь-яких наслідків через рік спостереження.

З дихальної точки зору, він був підключений до штучної вентиляції легенів протягом 5 днів, екстубуючи себе, а згодом переключившись на маскову систему з CPAP, із змінною швидкістю кисню для загальної денної маски та нічної CPAP, зумів зупинити прийом кисню на тиждень пізніше. З інфекційної точки зору, лікування Candida albicans завершували амфотерицином та флуконазолом. Через місяць дитину перевели в палату, у кращому загальному стані, частково годуючи ротовою порожниною, завершуючи решту запасів за допомогою НТП, провітрюючи самостійно без кисню, з меншим розтягуванням живота, незначним регресом гепатомегалії та хорошим настроєм. Хіміотерапію можна навіть розпочати з нового циклу перед випискою з лікарні.

Під час наступних циклів хіміотерапії він представив репродукцію колекцій у кількох внутрішньочеревних та заочеревинних місцях, вимагаючи багаторазових евакуаційних проколів та встановлення черезшкірних дренажів під КТ, а також дві хірургічні процедури для очищення залишкових колекцій. Ця комбінація рентгенологічних та хірургічних методів лікування дозволила уникнути припинення лікування раку, оскільки вона могла завершити його та виписати дитину через рік після прийому.

Гострий панкреатит є рідкісним явищем у педіатрії, враховуючи утворення псевдокіст у меншому відсотку. В останніх звітах ПП представлені як найчастіші ускладнення у дітей з важким АТ (10-17%), причому 38% є посттравматичною причиною 4-8. У серії із 42 дітей з АП у 23% розвинувся ПП, з яких 54% відповідали АП, вторинному після травми. На відміну від дорослих, у яких АТ у 80% випадків асоціюється з алкоголізмом та захворюваннями жовчовивідних шляхів, найбільш частою етіологією у дітей є: інфекції (15%), випадкові та не випадкові травми (зловживання) (20%) та наркотики використання (13%). Інші причини - захворювання жовчних проток (14%), ідіопатичні (22%), різні (11%), вроджені аномалії (5%) та інші, виключно для дітей (синдром Рейє та муковісцидоз) 2, 3. Частота панкреатиту, пов'язаного з наркотиками, коливається в залежності від різних робочих груп 3, 9-11, і становить від 2% до 15% загального АТ у загальній популяції. Найвищі показники в цьому діапазоні захворюваності відповідають певним субпопуляціям, таким як діти, які є носіями вірусу ВІЛ-11. .

У національній літературі за останні 10 років ми виявили лише 5 зареєстрованих випадків ПП у дорослих, з них 3 посттравматичних 12, 13 та 2 вторинних щодо хронічного панкреатиту 14. У дитячому віці ми виявили публікацію лише одного випадку з травматичним розрізом підшлункової залози 15 і жодного випадку з ПП. Незважаючи на те, що АР та РР є рідкісними утвореннями, їх потрібно знати через все частіше вживання наркотиків, які були описані, пов'язані з АП. У зарубіжній літературі є повідомлення про ПП, вторинну по відношенню до АП через наркотики у дітей, і описано навіть 5 випадків АП через використання АСП, що вимагали хірургічного втручання, як це траплялося у наших других та третіх пацієнтів 1, 16, 17. У суперечці висуваються поточні критерії визначення ПП, які включали б відсутність гнійного вмісту в його внутрішній частині, демонстрацію зв'язку з протокою підшлункової залози і, хоча більш обговорювані, поява їх після 6 тижнів первинної образи підшлункової залози, чого не сталося у нашого першого пацієнта.

АТ також є одним з найсерйозніших небажаних ефектів застосування АВ 23-25. У Чилі, в єдиному недавньому дослідженні щодо несприятливих наслідків ВА у дітей, не було виявлено випадків АП. Цілком ймовірно, що серія мала невеликий розмір, а часу подальшого спостереження було недостатньо, щоб знайти це ускладнення. VA, здається, спричиняє пошкодження підшлункової залози через місяці використання, ймовірно, через накопичення токсичного метаболіту 3. Його токсичність більша у пацієнтів з важким ураженням нирок, де ризик спровокувати АТ підвищений. У нашого пацієнта у випадку 1 нормальний рівень сироватки сприяв би врахуванню ідіосинкратичного ефекту цього препарату. Важливо зазначити, що ознаки АВ-індукованої АП можуть залишатися непоміченими у пацієнтів з неврологічними пошкодженнями 28 .

Список літератури

1.Йонг Ч, Лі Ч, Хуан М: Панкреатит у дітей - досвід у 43 випадках. Eur J Pediatr 1996; 155: 458-63. [Посилання]

два.Лернер А, Бранскі Д, Лебенталь Е: Захворювання підшлункової залози у дітей. Pediatr Clin North Am 1996; 43: 125-56. [Посилання]

3.Штейнберг Ш, Тернер С.: Гострий панкреатит. The New Engl J Med 1994; 28: 1198-1210. [Посилання]

4.Ziegler D, Long P, Philippart A: Панкреатит в дитячому віці. Енн Сург 1998; 207: 257-61. [Посилання]

5.Віларіно А, Кано І, Хіменес М, Лозано Ф: Лікування посттравматичної псевдокісти підшлункової залози черезшкірним дренажем Huisnan. Cir Pediatr 1995; 8: 40-3. [Посилання]

6.Фернандес М.С., Лопес А, Бенлок С.: Панкреатит та псевдокіста підшлункової залози у дітей: 12-річний досвід. Cir Pediatr 1996; 9: 113-7. [Посилання]

7.Гаррінгтон T, Bensard D, Ingram JD, Silliman CC: Успішне лікування октреотидом у дитини з геморагічним панкреатитом, викликаним L-аспарагіназою. Med Pediatr Oncol 1998; 31: 127. [Посилання]

8.Вейцман Z: Гострий панкреатит у дитячому віці. Can J Gastroenterol 1997; 11: 249-53. [Посилання]

9.Стенлі CJ, Марвін Е.А.: Панкреатит у дитячому та підлітковому віці. J Pediatr 1998; 91: 211-6. [Посилання]

10.Вейцман Z, Дюрі П: Гострий панкреатит у дитячому віці. J Pediatr 1998; 113: 24-9. [Посилання]

одинадцять.Вільмінк Т, Фрік Т.В.: Панкреатит, викликаний наркотиками. Drug Saf 1996; 14: 406-23. [Посилання]

12.Еспінца Р, Агілера Х, Фернандес Ф: Травматична псевдокіста підшлункової залози у 2 випадках. Rev Méd Чилі 1992; 120: 923-6. [Посилання]

13.Lasagna L, Castillo L: Псевдокіста підшлункової залози після закритої травми живота. Rev Chil Cir 1990; 42: 182-4. [Посилання]

14. Россі Р, Арекцзабал Х, Уоткінс Г, Наваррете С: Хронічний панкреатит: недавній національний досвід його хірургічного лікування. Rev Méd Чилі 1997; 125: 911-6. [Посилання]

15. Вентуреллі А, Санчес А, Каро М: Травматичний розріз підшлункової залози. Rev Chil Pediatr 1992; 63: 106-9. [Посилання]

16.Sadoff J, Huang S, Rosenfeld D, Ehunger L, Spregland N: Хірургічні ускладнення підшлункової залози, викликані L-аспарагіназою. J Pediatr Surg 1997; 32: 860-3. [Посилання]

17.Storr U, Deckenbach B, Hummer HP: Гострий панкреатит з утворенням псевдокісти підшлункової залози у шестимісячної немовляти. Клін-Падіатр 1993; 205: 370-2. [Посилання]

18. Sahu S, Saika S: панкреатит, викликаний L-аспарагіназою в дитячому віці. Педіатр Hemat Oncol 1998; 15: 533-8. [Посилання]

19.Парсонс S, Скапек S, Нойфельд Е: Аспарагіназні асоційовані аномалії ліпідів у дітей з гострим лімфобластним лейкозом. Кров 1997; 6: 1886-95. [Посилання]

двадцять.Пфау Дж: Гострий панкреатит та гіпертригліцеридемія. Rev Méd Чилі 1989; 117: 907-9. [Посилання]

двадцять один.Тозука М, Ямаучі К, Хідака Х: Характеристика гіпертригліцеридемії, викликаної терапією L-аспарагіназою при ВСІ та злоякісних лімфомах. Ann Clin Lab Sci 1997; 27: 351-7. [Посилання]

22.Halton JM, Nazir DJ, McQueen MJ, Barr RD: Ліпідний профіль крові у дітей з гострим лімфобластним лейкозом. Рак 1998; 83: 379-84. [Посилання]

2. 3.Мерфі, МДж, Ліон, Індіана, Тайлос, Індія: Панкреатит, індукований вальпроєвою кислотою у дорослих. Lancet 1981; 1: 41-2. [Посилання]

24.König SA, Scones H, Blaker F, Boenigk E: Сильна гепатотоксичність під час терапії вальпроатом. Епілепсія 1994; 35: 1005-15. [Посилання]

25.Рійконен Р: Помилкова діагностика панкреатиту під час лікування вальпроатом при шлунково-стравохідному рефлюксі. Arch Dis Child 1996; 75: 355. [Посилання]

26.Девілат М, Блюмель ДЖ: Побічні ефекти вальпроєвої кислоти при епілептичних припадках у дітей та підлітків. Rev Chil Pediatr 1991; 62: 362-6. [Посилання]

27.Левін Т.Л., Бердон М.Є., Сейгле Р.Р., Наш М.А.: Панкреатит, асоційований з вальпроатною кислотою, та токсичність для печінки у дітей із кінцевою стадією захворювання нирок. Pediatr Radiol 1997; 27: 192-3. [Посилання]

28.Otusbo S, Huruzono T, Kobae H: Панкреатит із нормальною амілазою в сироватці крові, пов’язаний із вальпроатом натрію. Brain Dev 1995; 17: 219-21. [Посилання]

29.Mergener K, Baillic J: Fortnigthly огляд: гострий панкреатит. British Med J 1998; 316: 44-8. [Посилання]

30.Пікша G, Coupar G, Youngson G, MacKinlay G: Гострий панкреатит у дітей: 15-річний огляд. J Pediatr Surg 1994; 29: 719-22. [Посилання]

31.Є PS, Pirola RC, Wilson JS: Клінічне оновлення лікування гострого панкреатиту. J Gastroenterol Hepatol 1997; 12: 189-97. [Посилання]

32.Беррокаль Т, Пріето С, Пастор І: Сонографія захворювань підшлункової залози у немовлят та дітей. Рентгенографія 1995; 15: 301-13. [Посилання]

33.Хірохасі Х, Хірохасі Р, Учіда Х, Акіра М: Панкреатит: оцінка за допомогою МР холангіопанкреатографії у дітей. Радіологія 1997; 203: 411-5. [Посилання]

34.King L, Siegel M, Balfe D: Гострий панкреатит у дітей: результати КТ збору внутрішньо- та позапанкреатичної рідини. Радіологія 1995; 195: 196-200. [Посилання]

35.Mwergener K, Baillie J: Хронічний панкреатит. Lancet 1997; 350: 1379-85. [Посилання]

36.Han S, Abe Y, Miyauchi K, Watanabe Y: Терапевтична ефективність антинейтрофільних моноклональних антитіл, Urge-8, проти гострого некротизуючого панкреатиту у щурів. Хірургія 1996; 119: 585-91. [Посилання]

37.Marineau P, Shwed J: Чи є октреотид новою надією на закриття ентерокутанусу та зовнішніх свищів підшлункової залози? Am J Surgery 1996; 172: 386-95. [Посилання]

38.Монторсі М, Заго М, Моска Ж, Капуссотті Л: Ефективність октреотиду у профілактиці фістули підшлункової залози після планових резекцій підшлункової залози: Проспективне, контрольоване, рандомізоване клінічне дослідження. Хірургія 1995; 117: 26-31. [Посилання]

39.Бодемар Г., Хьорцванг Г.: Індукований октреотидом панкреатит: ефект підвищеної скоротливості сфінктера Одді. Lancet 1996; 348: 1668-9. [Посилання]

40.Albers A, O ? Dosorio MS: Клінічне використання аналогів соматостатину в дитячій онкології. Травлення 1996; 57 (додаток 1): 38-41. [Посилання]

Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons

Мер Едуардо Кастільо Веласко 1838
Сунюа, Сантьяго
Графа 593-11

Тел .: (56-2) 2237 1598 -2237 9757

Факс: (56-2) 2238 0046


[email protected]