Як ми аналізували в попередніх публікаціях, деякі поживні речовини, які сприятливо змінюють ліпідний профіль, можуть представляти великий інтерес для профілактики серцево-судинних захворювань. Найвидатнішими серед них є ресвератол, куркумін, вітамін Е, ніацин, орнітин, а також пребіотики та пробіотики. Сьогодні ми розберемося з останніми трьома.
Ніацин
ніацин або вітамін В3 Це група, утворена нікотиновою кислотою, нікотинамідом та нікотинамідом рибозидом. Це водорозчинний вітамін, який присутній у таких продуктах, як м’ясо, риба, молочні продукти, яйця, дріжджі та крупи. Хоча ніацин може синтезуватися в печінці з незамінної амінокислоти триптофану, його біосинтез є не дуже ефективним, і його внесок з дієти є важливим.
Активність ніацину, що характеризується здатністю підвищувати рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), корисна для корекції дисліпідемій, які отримують статини. Також ніацин посилює захисні функції ЛПВЩ у хворих на цукровий діабет та з метаболічним синдромом.
Ніацин бере участь у клітинному метаболізмі як попередник коферменту нікотинаміду аденіндинуклеотиду (NAD) та його фосфорильованого похідного (NADP). Понад 400 ферментів потребують цих коферментів для передачі електронів від окислювально-відновних реакцій, що генерують клітинну енергію. Зокрема, NAD + бере участь головним чином у катаболізмі ліпідів, а також вуглеводів та білків.
Ніацин має дію зниження ліпідів де він підкреслює його вплив на рівень холестерину, пов'язаний з ЛПВЩ, підвищуючи їх між 15% і 35%. Він також знижує рівень тригліцеридів (20% - 50%), Lp (a) (24% - 38%) та холестерину, пов'язаного з ЛПНЩ (5-25%). Ніацин зменшує деградацію ліпопротеїнів ЛПВЩ за рахунок зменшення експресії зв'язуючих частинок ЛПВЩ рецепторів. Крім того, він збільшує продукцію апо-ліпопротеїну А1, головного компонента ЛПВЩ, і зменшує його катаболізм, сприяючи тому зворотному транспорту холестерину. З іншого боку, ніацин зменшує вивільнення жирних кислот з жирової тканини та вироблення печінкою багатих тригліцеридами ліпопротеїнів ЛПНЩ. Останнє призводить до зниження рівня ХС ЛПНЩ, а також до збільшення внутрішньоклітинної деградації апоВ (рис. 1).
Рисунок 1. Модель механізму дії ніацину в ліпідному обміні.
Вживання нікотинової кислоти рекомендується для лікування дисліпідемії асоційований з DM2 та метаболічним синдромом. Зокрема, нікотинову кислоту часто застосовують одночасно зі статинами, 3-гідрокси-3-метилглутаріл-коензимом А редуктазою А. У плацебо-контрольованому дослідженні 71 пацієнта із серцево-судинними захворюваннями та ДМ2, у яких рівень ЛПНЩ-холестерину лікували статинами, ефект ніацину (2 г/добу) оцінювали протягом року. Застосування ніацину підвищувало рівень холестерину, зв’язаного з ЛПВЩ (23%), апо-А1 та адипонектину, та знижував рівень холестерину, зв’язаного з ЛПНЩ (19%), а також тригліцеридів, апо-В та Lp (а) та спостерігалося значне зниження атеросклерозу сонної артерії порівняно з плацебо.
Крім того, нікотинова кислота показала a протизапальну дію за рахунок зниження рівня високочутливого С-реактивного білка до 50% (2 г/день, протягом 12 місяців). У хворих на цукровий діабет з метаболічним синдромом впливають захисні функції ендотелію ЛПВЩ, частково через окислення ліпідів ЛПВЩ. Після лікування ніацином (три місяці, перший місяць 500 мг/день, другий місяць 1000 мг/день, третій місяць 1500 мг/день) ЛПВЩ хворих на цукровий діабет покращили свою здатність стимулювати вироблення ендотеліального оксиду азоту, інгібувати окислювальний стрес та сприяти стволовим клітинам -опосередкований ремонт ендотелію. Обидва дії ніацину, ймовірно, сприяють уповільненню розвитку бляшок атерому.
Активність ніацину підвищує рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), що призводить до корисного ад'ювантного лікування статинами. Крім того, ніацин посилює захисні функції ЛПВЩ у хворих на цукровий діабет та хворих з метаболічним синдромом.
На закінчення, добавки ніацину корисні для корекції атерогенної дисліпідемії у пацієнтів, які отримують статини, а отже, для вторинної профілактики серцево-судинних захворювань. Крім того, це може бути сприятливим для корекції ліпідного профілю пацієнтів із СД2 або метаболічним синдромом.
Орнітин
L-орнітин Це небілкова амінокислота, яка є ключовою у процесі виведення аміаку, токсичного для організму продукту, а також є попередником аргініну. Він може біосинтезуватися з глутамату, а також потрапляти з раціону в такі продукти тваринного походження, як м’ясо, риба, яйця та молочні продукти.
Аміак є продуктом відходів при катаболізмі амінокислот. В цикл сечовини аміак перетворюється на сечовину, нетоксичний і розчинний продукт виведення, де L-орнітин відіграє фундаментальну роль як субстрат (фіг.2). Сечова кислота є побічним продуктом виведення аміаку в розчинність.
Рисунок 2. Цикл сечовини в метаболізмі жирних кислот
Показано, що підвищений рівень вільних амінокислот у плазмі крові та гіперурикемія відіграють певну роль у патології метаболічних розладів, пов’язаних з гіперкалорійною дієтою, такою як дисліпідемія, DM2 або метаболічний синдром. Враховуючи роль детоксикація L-орнітину в метаболізмі амінокислот через цикл сечовини, висновок про те, що його добавки можуть принести користь цим дисбалансам білкового обміну, хоча для демонстрації цієї потенційної ролі необхідні клінічні дослідження. З іншого боку, L-орнітин стимулює виділення гормону росту на рівні гіпофіза. Цей гормон діє на рівні жирової тканини, зменшуючи ліпогенез і сприяючи ліполізу і побурінню тканин (рис. 3). Таким чином, у плацебо-контрольованому дослідженні фізичної втоми у здорових пацієнтів, добавка L-орнітину (2000 мг/день протягом 7 днів або 6000 мг/тиждень) суттєво знизила рівень тригліцеридів та підвищила рівень жирних кислот у плазмі крові, що свідчило про роль L-орнітин на метаболізм ліпідів, сприяючи виробленню енергії.
Рисунок 3. Вплив гормону росту, стимульованого орнітином, на жирову тканину
L-орнітин є ключовою амінокислотою в синтезі сечовини, продуктом виведення аміаку і, отже, для корекції дисбалансу в обміні амінокислот. Крім того, він надає анаболічну дію завдяки гормону росту, який сприяє використанню ліпідів на м’язовому рівні.
На закінчення, орнітин може забезпечити переваги, коли зміни в ліпідному та білковому профілі пов’язані з однією людиною (наприклад, дисліпідемія та гіперурикемія), а також у спортсменів із зайвою вагою, яким потрібно регулювати метаболізм ліпідів та білків.
Пробіотики та пребіотики.
Пробіотик визначається як живий мікроорганізм, який при введенні в достатній кількості корисний для здоров'я господаря. Два види бактерій, які використовуються переважно як пробіотики, є Біфідобактерії та лактобактерії. Пробіотики можна приймати з такими продуктами, як молочні продукти або з добавками.
Пребіотик визначається як неперетравлюваний інгредієнт або клітковина, що приносить користь господареві шляхом вибіркового стимулювання росту та активності кишкових бактерій (мікробіота кишечника). Найпоширенішими пребіотиками є інулін та деякі олігосахариди, такі як фруктоолігосахариди (FOS) або галактоолігосахариди (GOS). Деякі рослинні продукти, такі як кора слизького в’язу (Ulmus fulva), мають високий вміст неперетравної клітковини, яка корисна для мікробіоти кишечника, а також має ситний ефект.
Обидва пробіотики Подобається пребіотики відіграють фундаментальну роль у складі мікробіота кишечника, що в свою чергу сприяє енергетичному метаболізму людини. Переривання симбіозу між мікробіотою та організмом (господарем) через дієту, багату жирами та бідною клітковиною, є однією з причин ожиріння та збільшує ризик розвитку інших метаболічних захворювань, таких як ЦД2 або хронічних захворювань печінки. Добавки з пребіотиками та пробіотиками, а також здорове харчування можуть змінити ці ефекти. Їх використання також має інші переваги, такі як зміцнення нервової системи, поліпшення кишкових розладів, стимулювання всмоктування мінералів та покращення ліпідного профілю серед інших.
Серед механізмів, що пояснюють гіполіпідемічний ефект Серед пробіотиків виділяється ферментативна декон’югація жовчних кислот, які виділяються в дванадцятипалій кишці у вигляді солей (кон’югованих з гліцином або таурином) для емульгування ліпідів та сприяння їх абсорбції. Гідроліз жовчних солей, що здійснюється пробіотичними штамами, що містять фермент гідролази жовчної солі (HSB), такими як Bifidobacerium longum, Lactobacillus acidophilus, L. Rhamnosus, L gasseri, серед іншого, запобігає їх реабсорбцію в кишечнику та виводиться з калом. . Синтез нових жовчних кислот знижує в плазмі рівень його попередника - холестерину (рис. 4). Пробіотики також засвоюють холестерин і включають його в клітинні мембрани, підвищуючи їх стійкість. У присутності пребіотиків пробіотики шляхом ферментації перетворюють холестерин у коротколанцюгові жирні кислоти. Крім того, такі пребіотики, як ФОС, зменшують всмоктування холестерину в кишечнику, сприяючи його виведенню з калу. Разом або ізольовано кожна з цих дій призведе до зниження рівня холестерину, який є в просвіті кишечника, щоб потрапити в циркуляційний потік
Рисунок 4. Гіпохолестеринемічний ефект внаслідок декон'югації жовчних кислот.
Застосування пробіотиків знижує рівень холестерину, пов'язаного з ЛПНЩ і загальним холестерином, що значно вище у пацієнтів з гіперхолестеринемія ніж у осіб з нормальним рівнем холестерину. У мета-аналізі 11 клінічних випробувань на зниження ліпідів ефекту пробіотичних добавок було виявлено, що Lactobacillus acidophilus є штамом з найбільшою здатністю знижувати рівень ЛПНЩ і КТ. У таблиці 1 наведені штами, які виявили сприятливий вплив на ліпідний профіль або ожиріння тіла.
Пребіотичні інгредієнти для них ситна здатність, вони зменшують добову норму споживання калорій, а отже і збільшення ваги та жиру в організмі, особливо у людей з ожирінням. Крім того, пребіотики, відновлюючи гомеостаз мікробіоти та функцію кишкового епітеліального бар'єру, надають ліпідзнижувальну дію на ліпіди плазми, а також на ліпогенез печінки.
Таблиця 1. Сприятливий вплив на ліпідний обмін різних штамів пробіотиків
Пробіотики та пребіотики значно зменшують всмоктування холестерину в кишечнику, що є корисним для контролю дисліпідемій. Дія пребіотиків як субстрату для пробіотиків передбачає їх підживлення суглобів.