Експертна медична стаття.

Синдром недостатності кишкового всмоктування - комплекс симптомів, що характеризується порушенням всмоктування в тонкому кишечнику одного або декількох поживних речовин і порушенням обмінних процесів. В основі розвитку цього синдрому лежать не тільки морфологічні зміни слизової оболонки тонкої кишки, але і порушення ферментних систем, рухової функції кишечника, а також порушення функціонування специфічних транспортних механізмів та дисбактеріоз кишечника.

синдрому

Всмоктування також страждає отруєнням, крововтратою, авітамінозом, радіаційним ураженням. Встановлено, що тонкий кишечник дуже чутливий до дії іонізуючого випромінювання, при якому в слизовій відбуваються зміни нейрогуморальної регуляції та цитохімічні та морфологічні зміни. З’являються дистрофія і вкорочення ворсинок, порушення ультраструктури епітелію та його осипання. Мікроворсинки зменшуються і деформуються, загальна їх кількість зменшується, а мітохондріальна структура пошкоджується. В результаті цих змін процес поглинання порушується під час опромінення, особливо його фаза стінки.

Поява синдрому недостатності всмоктування в гострих і підгострих станах в основному пов'язана з розладом кишкового перетравлення поживних речовин і прискоренням проходження вмісту через кишечник. При хронічних станах розлад процесу всмоктування в кишечнику викликається дистрофічними, атрофічними та склеротичними змінами епітелію та слизової оболонки тонкої кишки. Одночасно дрімки і крипти скорочуються і сплющуються, зменшується кількість мікроворсинок, в стінках кишечника розростається фіброзна тканина, порушується крово- і лімфатичний кровообіг. Зменшення загальної абсорбційної поверхні та абсорбційної здатності призводить до розладу кишкового всмоктування. Завдяки цьому організм у недостатній кількості отримує продукти гідролізу білків, жирів, вуглеводів, а також мінеральні солі та вітаміни. Порушені обмінні процеси. Розвивається образ, схожий на аліментарну дистрофію.

Отже, невеликі ураження кишечника, при яких змінюються процеси всмоктування, є поширеною причиною недоїдання. Однак слід враховувати високу чутливість тонкого кишечника до білкової та енергетичної недостатності харчування у зв'язку зі специфічною щоденною втратою поживних речовин через оновлення епітелію кишечника, який триває 2-3 дні. Створюється порочний цикл. Патологічний процес в тонкому кишечнику, що виникає при дефіциті білка, нагадує такий при кишкових захворюваннях і характеризується витонченням слизової, випаданням дисахаридазних щіткових шин, порушенням всмоктування моно- та дисахаридів, зменшенням травлення та всмоктування транспорту білка час збільшення вмісту колонізації кишечника у верхніх відділах тонкої кишки бактеріями.

Слід підкреслити, що селективний дефіцит окремих поживних речовин надзвичайно рідкий, абсорбція ряду інгредієнтів часто порушується, що спричиняє різноманітні клінічні прояви синдрому порушення всмоктування.

Клінічна картина досить типова: поєднання діареї з порушенням усіх видів обміну речовин (білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, мінералів, води та солі). Виснаження пацієнта переростає в кахексію, загальну слабкість, зниження працездатності; іноді бувають психічні розлади, ацидоз. Полігіповітамінозні ознаки часті, остеопороз і навіть остеомаляція, B12-фолієва кислота, залізодефіцитна анемія, трофічні зміни шкіри, нігтів, гіпопротеїнемічні набряки, атрофія м'язів, полігландулярна недостатність.

Шкіра стає сухою, місцями часто гіперпігментована, набряки виникають в результаті порушення білкового та водно-електролітного обміну, підшкірна клітковина недорозвинена, волосся випадає, а ламкість нігтів зростає.

Через дефіцит різних вітамінів з’являються такі симптоми:

  1. при тіаміновій недостатності - парестезії шкіри рук і ніг, болі в ногах, безсоння;
  2. нікотинова кислота - глосит, пелагроїдні зміни шкіри;
  3. Рибофлавін - хейліт, ангулярний стоматит;
  4. аскорбінова кислота - кровоточивість ясен, кровотечі зі шкіри;
  5. вітамін А: сутінковий розлад зору;
  6. вітамін В12, фолієва кислота, а також залізо - анемія.

Клінічні ознаки, пов’язані з порушеннями обміну електролітів, включають тахікардію, гіпотонію, спрагу, сухість шкіри та язика (дефіцит натрію), м’язовий біль або слабкість, ослаблення сухожильних рефлексів, зміни серцевого ритму, часто у формі аритмії (дефіциту калію) позитивні симптом "рулону м'язів" через підвищену нервово-м'язову збудливість, оніміння губ і пальців, остеопороз, іноді остеомаляція, зламані кістки, м'язові судоми (дефіцит кальцію), зниження статевої функції (дефіцит марганцю).

Зміни в ендокринних органах клінічно проявляються порушенням менструального циклу, появою імпотенції, несмачним синдромом, ознаками гіпокартицизму.

Є інформація про залежність клінічних симптомів від локалізації процесу в тонкому кишечнику. Ураження переважно проксимальних його відділів призводить до порушення всмоктування вітамінів групи В, фолієвої кислоти, заліза, кальцію, а також ураження його середніх та проксимальних відділів кишечника - амінокислот, жирних кислот та моносахаридів. Для переважної локалізації патологічного процесу в дистальних відділах характерний розлад всмоктування вітаміну В12, жовчних кислот.

Багато досліджень було присвячено сучасним методам діагностики розладів всмоктування при різних захворюваннях кишечника.

Діагноз грунтується на оцінці клінічної картини захворювання, визначенні загального вмісту білків, білкових фракцій, імуноглобулінів, загальної кількості ліпідів, холестерину, калію, кальцію, натрію та заліза в сироватці крові. При дослідженні крові, крім анемії, виявляються гіпопротеїнемія, гіпохолестеринемія, гіпокальціємія, гіпофемія, легка гіпоглікемія. Дослідження стільця виявляє стеарею, креаторію, амілорею (виявляє позаклітинний крохмаль), підвищену секрецію з калом неперетравлених поживних речовин. При дефіциті дисахаридази рН стільця знижується до 5,0 або менше, тест на вміст цукру в калі та сечі позитивний. При дефіциті лактази та непереносимості через це молоко іноді можна виявити лактозурію.

У діагностиці непереносимості дисахаридного навантаження допомагає зразок з моно- та дисахаридами (глюкоза, D-ксилоза, сахароза, лактоза) з подальшим визначенням крові, калу, сечі.

При діагностиці целіакії враховують в основному ефективність безглютенової дієти (яка не містить продуктів пшениці, жита, вівса, ячменю), а при діагностиці ексудативної гіпопротеїнемічної ентеропатії - щоденне виведення білка з калом і сечі. Це допомагає в діагностиці і дозволяє уявити ступінь мальабсорбції різних продуктів кишкової абсорбції гідролізних тестів: крім зразка з D-ксилозою, галактозою та іншими сахаридами використовується йодкалієву досліджуваний зразок із завантаженням заліза, каротин. З цією метою також використовують методи, засновані на вживанні речовин, позначених радіонуклідами: альбумін, казеїн, метіонін, гліцин, олеїнова кислота, вітамін В12, фолієва кислота та інші.

Відомі інші тести: дихальний, заснований на визначенні ізотопу у видихуваному повітрі після перорального або внутрішньовенного введення речовин, мічених 14 С; етиноперфузія та інші.

Синдром порушення всмоктування є патогномонічним для багатьох захворювань тонкої кишки, зокрема, хронічного ентериту середньої тяжкості та особливо важкого. Це спостерігалося при поширеній формі хвороби Крона з первинними ураженнями тонкої кишки, хворобою Уіппла, важкою целіакією, амілоїдозом кишечника, ексудативною гіпопротеїнемічною ентеропатією та ін.

Лікування первинного (спадкового) синдрому порушення всмоктування полягає головним чином у призначенні дієти з виключенням або обмеженням нестерпних продуктів і страв, що викликають патологічний процес в тонкому кишечнику. Тому при непереносимості моносахаридів та дисахаридів рекомендується дієта, яка їх не містить або містить у незначній кількості; Непереносимість глютену (глютенова ентеропатія) призначається безглютеновою дієтою (дієта, за винятком продуктів і страв з пшениці, жита, вівса, ячменю).

При вторинному (набутому) синдромі порушення всмоктування в кишечнику слід спочатку лікувати основне захворювання. Введений (180 мг/добу) коростин через недостатню активність мембрани травних ферментів, анаболічні стероїди (ретаболіл, нероболум), інгібітор фосфодіестерази - амінофілін, індуктор лізосомних ферментів - фенобарбітал, які стимулюють гідроліз мембранних процесів у малих кишечник. Іноді з метою поліпшення всмоктування моносахаридів рекомендують засоби адреноміметичні (ефедрин), бета-адреноблокатори (індерал, обзидан, індерал), дезоксикортикостеронацетат. Поглинання моносахаридів, підвищення їх показників при низькому і високому зниженні нормалізують інгібітори кінінів (продектин), холінолітичні (атропіну сульфат) і гангліоблокіруючі (бензогексони) засоби. Для корекції метаболічних розладів, що вводяться парентерально, білкові гідролізати, інтраліпіди, глюкоза, електроліти, залізо та вітаміни.

В якості замісної терапії ферменти підшлункової залози (панкреатин, мезим-форте, триензим, панзинорм та ін.) Гидотують у високих дозах, при необхідності в комбінації з антацидами.

При синдромі мальабсорбції, спровокованому дисбактеріозом кишечника, призначають антибіотики (короткі курси антибіотиків широкого спектру дії, еубіотики - Бактрим, похідні нафтиридину - невиграмон) з подальшим застосуванням таких препаратів, як біологічний біфідумбактерин, колібактерін біфікол, лактобактерін. При порушенні функції кишечника, пов'язаному з розладом всмоктування клубової кишки (при термінальному ілеїті, резекції тонкої кишки), виявляються препарати, невсосавшейся адсорбують жовчні кислоти, полегшуючи їх відділення калу (лігніну) або утворюють з ними в кишечнику невсмоктуються комплекси (холестирамін) ), що також збільшує його виведення з організму.

Серед симптоматичних засобів, що застосовуються при синдромі порушення всмоктування, рекомендуються серцево-судинні, спазмолітичні, пов'язані з вітром, в'яжучі та інші препарати.

Прогноз при синдромі порушення всмоктування кишечника, як і при будь-якій патології, залежить від своєчасної діагностики та раннього призначення цілеспрямованої терапії. Це пов'язано з профілактикою вторинної мальабсорбції в тонкому кишечнику.