Каджаба І., ГенДікова М., Старух Л, Гібенова е. - автори з СР
ŠevДЌík J., Bencko Vl., Šíma P., Turek B. - автори з ДЊR

антисклеротичного

Присвячується прекрасній 100-річниці заснування Чехословаччини! Обидві авторські групи.

Захворювання, пов’язані з серцево-судинним атеросклерозом, залишаються основною причиною захворюваності та передчасної смертності, незважаючи на зафіксоване в останні роки падіння населення Словаччини та Чехії.

Тому надзвичайно важливо визначити харчові зміни, які можуть ефективно запобігти патологічним змінам у судинній системі і, отже, розвитку атеросклерозу високого ризику. В рамках необхідних корекцій досягнення енергетичної адекватності харчування все частіше застосовується як основний елемент профілактики ризикованого ожиріння та його супутніх захворювань. В першу чергу вибирається зменшення надмірного споживання енергії з жирів, що приносить бажаний ефект, але особливо якщо враховується також структура жиру, а саме частка жирних кислот та їх тип у дозі жиру. Сприятливий ефект ненасичених жирних кислот використовується для підтримання оптимального рівня ліпідів у сироватці крові і, таким чином, для профілактики атеросклеротичних серцево-судинних захворювань. Цей ефект значно посилюється дієтою, в якій продукти з високо змішаних (грубих) ​​злаків або цільних зерен, що мають низький глікемічний індекс (ГІ) та цінний вміст клітковини, є основним джерелом вуглеводів, таким чином, в основному запобігаючи високому ризику гіпертріацилгліцеролемія та DM2T.

В етіопатогенезі атеросклерозу його домінуючим елементом є окислювальний стрес організму, який виражає дисбаланс між утворенням реакційноздатних форм кисню та азоту, утворенням пероксидів та вільних радикалів, а також системами, здатними детоксикувати ці реакційноздатні речовини, відповідно. "Гасіння" та відновлення порушень клітинних структур, включаючи білки, ліпіди та нуклеїнові кислоти.

Усі живі організми підтримують у своїх клітинах середовище зі знижуючою здатністю, що є важливою частиною захисту від окисних пошкоджень тканин. Ефективний захід запобігання та виведення високореактивних речовин вимагає підтримки знижувальної здатності організму в природній формі, оптимальній, відповідно. підвищена представленість продуктів харчування, багатих антиоксидантними активними речовинами, у харчуванні. Оскільки їх найціннішими ресурсами є різні види овочів, фруктів, а також лісові та південні, які крім антиоксидантних вітамінів також забезпечують біологічно цінні фенольні речовини, флавоноїди та каротиноїди, то перевага їх адекватному та регулярному щоденному споживанню цілком виправдана. не у дітей, а й у інших груп населення. Ці основні принципи антисклеротичного харчування містяться у синтетичній формі, що міститься в класичній «середземноморській дієті», що було підтверджено в ряді досліджень з метою захисту її наслідків від ризику ішемічної хвороби серця, атеросклерозу та навіть ожиріння (Mendez et al, 2006). Таким чином, цілеспрямоване вживання їжі може наблизитись, а в деяких випадках навіть перевершити кардіопротекторний ефект фармакотерапії.

Огляд проблеми

Головною метою цього огляду є привернення уваги до сучасних знань у цій галузі, які ґрунтуються на думках дієтологів Американського кардіологічного товариства (AHA, 2006), а також дієтологів обох наших країн.

Основною передумовою антисклеротичного харчування є його енергетична достатність для даної фізіологічної групи населення. На синтетичному рівні ми представляємо дані для пересічного споживача, де це означає щоденне споживання (чисті значення):

E 2500 ккал/10470 кДж, B 80 г, T 90 г, S 345 г. Виражена частка поживних речовин у відповідній енергетичній цінності для окремих фізіологічних груп у%: B 12 - 14, T 28 - 35, S 55 - 60. Як і в інших рекомендаціях EFSA (2013) та OVD SR (Kajaba et al., 2015) відбулося збільшення межі вмісту жиру до 35% - і адекватну структуру жирних кислот (МК) визначали наступним чином (у%): SFA (насичені жирні кислоти) до 7, у осіб з високим ризиком 67% та з кількість пектину 20 г/добу та з вітаміном С 300 мг/добу. Додавання вітаміну С було обрано для сприяння катаболізму холестерину до галових кислот, стимулюючи активність вітаміну С ключового печінкового ферменту 7-альфа-холестерину гідроксилази (залежно від вітаміну С), який відповідає за згаданий вище розпад холестерину в печінку.