ВСТУП
При гепатиті В вік на момент зараження інфекцією є найважливішим фактором, що визначає еволюцію до хронізації. Коли зараження відбувається за сценарієм імунотолерантності пацієнта (новонароджені та діти), швидкість еволюції до хронічності дуже високий (близько 90% при перинатальній інфекції та 30% у дитячому віці), тоді як при зараженні у молодих людей та дорослих жовтянична форма частіша, що відображає сильну імунну відповідь.
Отже, гепатит В переходить у хронічну форму в 90% випадків, коли інфекція набувається біля народження (коли імунна система ще незріла і не може вивести вірус), у 30%, коли вона виникає в дитячому віці, і переходить у хронічну приблизно 5% випадків, якщо зараження відбувається в зрілому віці.
Загальним серологічним маркером інфекції HBV є HBsAg (поверхневий антиген або австралійський антиген). Коли це позитивно протягом більше 6 місяців, можна встановити діагноз хронічної інфекції HBV.
Реплікація вірусу зберігається протягом усього перебігу хронічної інфекції HBV. Це динамічний процес із коливаннями рівня циркулюючого вірусу (віремія або вірусне навантаження) в інфікованому організмі внаслідок взаємодії вірусу та імунної системи інфікованої людини.
Імунна відповідь людини, зараженої ВГВ, відіграє дуже важливу роль у боротьбі з інфекцією та в спробі знизити (та контролювати) рівні віремії (рівні ДНК ВГВ у крові), які, зрештою, сприятимуть більшій чи меншій прогресування захворювання печінки.
Клінічне лікування зрештою залежатиме від результату взаємодії між імунною реакцією та реплікативною активністю вірусу.
Коли імуномодулюючі механізми ефективні та кількісно адекватні, що трапляється у більшості людей, які інфікуються, первинна інфекція проходить остаточно і майже не має конкретних симптомів; у рідкісних випадках (5-10%) надмірна імуномодуляція викликає сильну запальну реакцію печінки, викликаючи симптоми гострого захворювання та типові лабораторні відхилення, які в більшості випадків також сприятливо вирішуються без необхідності терапевтичної допомоги; але виключно (2000 МО/мл, підвищений рівень АЛТ та гістологічне захворювання (некро-запалення та фіброз) середнього та важкого ступеня.
На практиці пацієнти з хронічним гепатитом HBV поділяються на два типи:
HBeAg позитивний та HBeAg негативний. Ця класифікація має важливі підтексти з прогностичної та терапевтичної точок зору. В Іспанії переважають пацієнти з негативним HBeAg (75% випадків), ситуація, коли вірусна реплікація відсутня або є мінімальною. Вони є пацієнтами, які зазвичай мають низький і коливальний рівень віремії та з трохи підвищеним рівнем трансаміназ. Іноді, коли ці негативні пацієнти з HBeAg проходять фазу низької реплікації вірусу, їх майже неможливо відрізнити від неактивних носіїв. Позитивні пацієнти з HBeAg зазвичай мають відносно високі та стабільні рівні циркуляції HBV-ДНК.
Ризик прогресування цирозу становить 2-5% людино-років у HBeAg-позитивних пацієнтів та 8-10% у HBeAg-негативних пацієнтів. Похилий вік, високий рівень віремії, коінфекція іншими вірусами, такими як HCV, Дельта або ВІЛ (вірус імунодефіциту людини), зловживання алкоголем, наявність фіброзу на момент діагностики та ступінь некро-запальної активності (оцінено в біопсія печінки), є основними факторами, що визначають більш-менш швидку еволюцію та прогресування захворювання печінки до цирозу.