проблеми

Отримайте більше такого вмісту на своєму WhatsApp негайно і не витрачаючи час на пошук.

Мата Ордоньєс, Фернандо; Каррера Бастос, Педро; Пікацо, Оскар.; Санчес, Лора; Санчес Олівер Антоніо

Про це сказав Білл Роджерс, легенда марафону, переможець Нью-Йоркського та Бостонського марафону протягом чотирьох років "У переносних туалетах втрачається більше марафонів, ніж за обіднім столом". Ця фраза пропонує нам ввести одну з найбільших проблем у спортсменів на витривалість: проблеми з шлунково-кишковим трактом.

Залежно від методології, використаної у дослідженні, а також типу події, підраховано, що між 30-90% бігунів на довгі дистанції відчувають шлунково-кишкові симптоми (sGI). Ускладнення можуть різнитися за ступенем тяжкості та включати такі симптоми, як нудота, блювота, біль у животі та кривава діарея. Поширеність варіюється в залежності від типу змагань, умов навколишнього середовища та рівня спортсмена. Хоча існує висока кореляція між ускладненнями ШКТ та історією сГІ, що вказує на більшу схильність деяких людей, що свідчить про високий генетичний компонент у цих проблемах (Prado de Oliveria et al., 2014).

У світлі наведених даних було помічено, як проблеми з ШКТ можуть мати важливий вплив на результативність та здоров’я спортсмена.

ЕФЕКТИ ВПРАВ НА ФУНКЦІЮ ШЛУНКОВО-кишкового тракту

Різні дослідження вказують на ішемію нижніх відділів шлунково-кишкового тракту як головну причину сГІ у спортсменів. Schaub et al., 1985 за допомогою колоноскопії спостерігали зміни, що відбулися на поверхні епітелію внаслідок ішемії у триатлоніста після марафону.

Що стосується етіологічних причин проблем з шлунково-кишковим трактом, він традиційно зосереджується на перфузії шлунково-кишкового тракту, хоча також спостерігаються зміни в моториці, функції кишкового бар'єру та всмоктуванні.

Спланхнічна гіпоперфузія властива фізіології фізичних вправ високої інтенсивності. Таким чином, під час інтенсивних фізичних навантажень наше тіло перерозподіляє кровотік на повну потребу від активних територій, таких як скелет, шкіра та мозок. Цей перерозподіл опосередковується секрецією норадреналіну, який зв’язується з α-адренергічними рецепторами симпатичної нервової системи, викликаючи звуження судин. Це звуження судин може зменшити кровотік до 80% під час інтенсивних фізичних навантажень, викликаючи ішемію слизової оболонки кишечника, що може призвести до збільшення проникності (van Wijck K et al., 2012; Pals KL et al., 1997) і призводить до нудота, блювота, біль у животі та діарея (de Oliveira EP et al., 2011, 2009), хоча необхідна більша кількість доказів.


Рисунок 1. Вплив перерозподілу кровотоку під час фізичних вправ та зменшення спланхнічного кровотоку.

Зміни в моториці шлунково-кишкового тракту також спостерігалися на різних рівнях, зменшуючи перистальтику стравоходу та внутрішній тонус сфінктера стравоходу, що може бути пов’язано з гастроезофагеальним рефлюксом під час фізичних вправ (Peters HP et al., 2000).

Деякі дослідження показують, що на спорожнення шлунка відсутні ефекти помірних фізичних навантажень, тоді як висока інтенсивність або періодичні фізичні навантаження можуть впливати на це.

КИШКОВА ПРОСТОЙЛИВІСТЬ

Кишковий епітелій - це один шар клітин, що вистилають просвіт кишечника, і виконує дві критичні функції. По-перше, він діє як бар'єр для запобігання проходженню шкідливих внутрішньосвітлових утворень, зокрема чужорідних антигенів, мікроорганізмів та їх токсинів. Друга його функція - діяти як селективний фільтр, що дозволяє переносити основні поживні речовини з раціону, електролітів та води з просвіту кишечника в циркуляцію.

Кишковий епітелій опосередковує селективну проникність за допомогою двох основних шляхів: трансепітеліального/трансцелюлярного шляху та парацелюлярного шляху. Трансцелюлярна проникність, як правило, пов’язана з транспортом розчинених речовин через епітеліальні клітини і переважно регулюється селективними транспортерами амінокислот, електролітів, коротколанцюгових жирних кислот та цукрів. Парацелюлярна проникність пов'язана з транспортом у просторі між епітеліальними клітинами і регулюється міжклітинними комплексами, розташованими в місці з'єднання з верхівковою і бічною мембранами вздовж бічної мембрани. Контакт між епітеліальними клітинами кишечника включає три компоненти, виявлені на ультраструктурному рівні: десмосоми, адгезивні з'єднання (AJs) і щільні з'єднання (TJ), останні відповідають за ущільнення міжклітинного простору та вибірково регулюють парацелюлярний транспорт іонних розчинених речовин. Комплекси AJ і TJ також важливі для регуляції клітинної проліферації, поляризації та диференціації.

Рисунок 2. Різні стики клітин. Беручи з Кетрін Р та ін., 2009

Цілісність кишкового бар’єру регулюється через стан фосфорилювання в різних місцях TJ через різні протеїнкінази. Клаудини та оклюдини регулюються шляхом фосфорилювання різних білків, таких як протеїнкіназа С (РКС), протеїнкіназа А (РКА), МАПК та ін. Показано, що фосфорилювання окклюдинів PKCc та тирозинкіназою зменшує склад TJ, тоді як фосфорилювання PKCn покращує стійкість до TJ. Фосфорилювання клаудинів за допомогою PKCn сприяє утворенню фібрил та складанню TJ, тоді як PKA має протилежні ефекти.

Різні подразники породжують зміни в TJ, наприклад, активація Na/K АТФазного насоса у відповідь на живлення збільшує проникність TJ для засвоєння поживних речовин; збільшення інтерстиціального об’єму з подальшим підвищенням тиску (> 4 мм рт. ст.) посилює проникність парацелюлярних речовин та поглинання рідини; інтенсивні фізичні вправи та тепловий стрес призводять до збільшення проникності кишечника.

Тепловий стрес збільшує проникність кишечника

Тривалі фізичні вправи або фізичні вправи, що практикуються в жарких умовах, призводять до підвищення температури в ядрі вище 39ºC. Для збільшення втрат тепла організм отримує спланхнічну та ниркову артеріальну циркуляцію до шкірного судинного русла. Спланхнічне звуження судин викликає підвищення температури в районі. Показано, що гіпертермія (> 40ºC) пошкоджує епітелій кишечника, викликаючи десквамацію епітелію, зменшення ворсин, набряк та масивні крововиливи.

Показано, що проникність кишечника збільшується в клітинах епітелію кишечника людини та в коридорах, культивованих при температурі вище 39ºC (Dokladny K. et al, 2006). Ці автори провели дослідження на епітеліальних клітинах Caco-2 з моделлю в пробірці епітелію кишечника, де вони оцінили ефекти впливу високих температур у вузьких місцях з'єднання інтерстиціального бар'єру. Вони виявили, що вплив моношарів клітин Caco-2 на підвищення температури, з 39ºC до 41ºC, призвело до збільшення проникності цих з’єднань і що цей ефект посилювався відносно часу та температури стимуляції клітин (p Sports Med. 2014

de Oliveira EP, Burini RC. Шлунково-кишковий дистрес, що залежить від їжі та викликаний фізичними вправами. J Int Soc Sports Nutr. 2011; 8: 12.

de Oliveira EP, Burini RC. Вплив фізичних вправ на шлунково-кишковий тракт. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2009; 12: 533–8

Dokladny K, Lobb R, Wharton W та ін. Індуковані LPS рівні цитокінів пригнічуються підвищеною експресією HSP70 у щурів: можлива роль NF-каппаВ. Шаперони стрес-клітин 2010; 15: 153–63.

Докладний К, Мозлі П.Л., Ма Т.Ю. Фізіологічно значуще підвищення температури спричинює збільшення проникності герметичного з'єднання епітелію кишечника. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2006; 290: G204–12.

Докладний К, Мозлі П.Л., Ма Т.Ю. Фізіологічно значуще підвищення температури спричинює збільшення проникності герметичного з'єднання епітелію кишечника. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2006; 290: G204–12.

Dörfel MJ, Huber O. Модуляція структури та функції щільного з'єднання кіназами та фосфатазами, націленими на оклюдин. J Biomed Biotechnol 2012; 807356: 1–14.

Fordtran JS, Saltin B. Спорожнення шлунку та всмоктування кишечника під час тривалих важких фізичних навантажень. J Appl Physiol. 1967; 23: 331-5.

Gloire G, Legrand-Poels S, Piette J. Активація NF-kappaB активними видами кисню: через п'ятнадцять років. Biochem Pharmacol 2006; 72: 1493–505.

Грошвіц К.Р., Хоган С.П. Функція кишкового бар’єру: молекулярна регуляція та патогенез захворювання. J Allergy Clin Immunol 2009; 124: 3–20.

Havasi A, Wang Z, Gall JM, et al. Hsp27 інгібує сублетальний, опосередкований Src пошкодження клітин ниркового епітелію. Am J Physiol Renal Physiol 2009; 297: F760–8.

Ikari A, Nakano M, Suketa Y, et al. Реорганізація ZO-1 шляхом активації натрієзалежного транспортера глюкози після теплового стресу в клітинах LLC-PK1. J Cell Physiol 2005; 203: 471–8.

Jeukendrup AE, Vet-Joop K, Sturk A, et al. Взаємозв'язок між шлунково-кишковими скаргами та ендотоксемією, вивільненням цитокінів та реакцією гострої фази під час та після тривалого триатлону у висококваліфікованих чоловіків. Клін Сай (Лонд). 2000; 98: 47–55.

Кетрін Р. Грошвіц, BS та Саймон П. Хоган, Функція кишкового бар’єру: Молекулярна регуляція та патогенез захворюванняJ Allergy Clin Immunol. 2009 липень; 124 (1): 3–22.

Kuennen M, Gillum T, Dokladny K, et al. Термотолерантність та акліматизація тепла можуть мати спільний механізм у людей. Am J Physiol 2011; 301: R524–33.

Lambert GP, Lang J, Bull A, et al. Обмеження рідини під час бігу збільшує проникність ШКТ. Int J Sports Med 2008; 29: 194–8.

Leiper JB, Prentice AS, Wrightson C, et al. Випорожнення шлунку вуглеводно-електролітного напою під час футбольного матчу. Med Sci Sports Exerc. 2001; 33: 1932–8.

Ліхтман С.М. Транслокація бактерій у людини. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 33: 1–10.

Marchbank T, Davison G, Oakes JR та ін. Нутрицитичне бичаче молозиво зменшує збільшення проникності кишечника, спричинене важкими фізичними навантаженнями у спортсменів. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2011; 300: G477–84.

Мойсей Ф.М. Вплив фізичних вправ на шлунково-кишковий тракт. Sports Med. 1990; 9: 159–72.

Musch MW, Clarke LL, Mamah D, et al. Активація Т-клітин викликає діарею, збільшуючи проникність кишечника та інгібуючи епітеліальну Na +/K + -АТФазу. J Clin Invest 2002; 110: 1739–47.

Musch MW, Sugi K, Straus D, et al. Білок теплового шоку 72 захищає від пошкодження оксидантами бар’єрної функції клітин епітелію товстої кишки Caco2/bbe. Гастроентерологія 1999; 117: 115–22.

Oktedalen O, Lunde OC, Opstad PK та ін. Зміни слизової оболонки шлунково-кишкового тракту після бігу на великі відстані. Scand J Gastroenterol. 1992; 27: 270–4.

Otte JA, Geelkerken RH, Oostveen E та ін. Клінічний вплив тонометрії шлунку на діагностику та лікування хронічної ішемії шлунково-кишкового тракту. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005; 3: 660–6.

Pals KL, Chang RT, Ryan AJ та ін. Вплив інтенсивності бігу на проникність кишечника. J Appl Physiol. 1997; 82: 571–6.

Pape H-C, Dwenger A, Regel G, Auf'm'Kolck M, Gollub F, Wisner D, et al. Підвищена проникність кишечника після багаторазової травми. Br J Surg 1994; 81: 850-2.

Петерс HP, Wiersma JW, Koerselman J, et al. Вплив спортивного напою на шлунково-стравохідний рефлюкс під час тесту на біг-байк. Int J Sports Med. 2000; 21: 65–70.

Петерсен AMW, Педерсен BK. Протизапальний ефект фізичних вправ. J Appl Physiol 2005; 98: 1154–62.

Подільський ДК. Імунітет слизової та запалення. V. Вроджені механізми захисту та відновлення слизової: найкращий злочин - це хороший захист. Am J Physiol 1999; 277: G495–9. Рао Р. Окклюдин фосфорилювання в регуляції епітеліальних щільних з’єднань. Ann N Y Acad Sci 2009; 1165: 62–8.

Raimondi F, Santoro P, Barone MV, Pappacoda S, Barretta ML, Nanayakkara M, et al. Жовчні кислоти модулюють щільну структуру з'єднання та бар'єрну функцію моношарів Caco-2 за допомогою активації EGFR. Am J Physiol - Gastrointest Liver Physiol 2008; 294: G906–13.

Rudzki SJ, Hazard H, Collinson D. Шлунково-кишкова втрата крові у триатлетів: її етіологія та зв'язок із спортивною анемією. Aust J Sci Med Sport. 1995; 27: 3–8.

Sasaki M, Joh T. Окислювальний стрес та ішемічно-реперфузійна травма в шлунково-кишковому тракті та антиоксиданти, захисні агенти. J Clin Chem Clin Biochem 2007; 40: 1–12

Schaub N, Spichtin HP, Stalder GA. Ішемічний коліт як причина кишкових кровотеч після марафонського бігу. Schweiz Med Wochenschr. 1985; 115: 454–7.

Стенлі Дж., Пік Дж. М., Бухейт М. Серцева парасимпатична реактивація за вправою: наслідки для призначення рецептів. Sports Med Auckl NZ 2013; 43: 1259–77.

Тернер JR. Бар’єрна функція слизової оболонки кишечника у стані здоров’я та хвороб. Nat Rev Immunol 2009; 9: 799–809.

Ван Ньовенховен М.А., Браунс Ф, Бруммер Р.Ж. Шлунково-кишковий профіль симптоматичних спортсменів у спокої та під час фізичних вправ. Eur J Appl Physiol 2004; 91: 429–34.

van Wijck K, Lenaerts K, Grootjans J, et al. Фізіологія та патофізіологія спланхнічної гіпоперфузії та травми кишечника під час фізичних вправ: стратегії оцінки та профілактики. Am J Physiol. 2012; 303: G155–68.

Waterman JJ, Kapur R. Проблеми верхнього відділу шлунково-кишкового тракту у спортсменів. Curr Sports Med Rep.2012, 11: 99–104.

Wijck K van, Lenaerts K, Grootjans J, Wijnands KAP, Poeze M, Loon LJC van, et al. Фізіологія та патофізіологія спланхнічної гіпоперфузії та травми кишечника під час фізичних вправ: стратегії оцінки та профілактики. Am J Physiol - Gastrointest Liver Physiol 2012; 303: G155–68.

Wright H, Collins M, Villiers RD, et al. Чи пов’язана спланхнічна гемодинаміка із розвитком шлунково-кишкових симптомів у триатлетів залізних людей? Проспективне когортне дослідження. Clin J Sport Med.2011; 21: 337–43.

Ян ПК, Хе Ш, Чжен П.Й. Дослідження шляху передачі сигналу, за допомогою якого тепловий стрес погіршує бар’єрну функцію кишкового епітелію. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22: 1823–31.

Вам сподобався цей вміст? Отримуйте пропозиції щодо нових і нових статей у вашому WhatsApp безпосередньо та одним клацанням миші.

опублікував

Проф. Фернандо Мата Ордоньєс Міжнародний інститут фізичних вправ та наук про здоров'я 20 жовтня 2015 р