Зараз ми знаємо, що холестерин з їжею не відповідає за розвиток атеросклерозу. Згідно зі статтею в Journal of Lipid Research, ліпіди від бактерій у роті та кишечнику можуть бути причиною захворювання.

Під час атеросклерозу запалення внаслідок накопичення імунних клітин навколо ліпідів, що відкладаються в стінці судини, призводить до потовщення та крихкості стінки судини. Тому думка, що дієта з високим вмістом жиру лежить в основі атеросклерозу, зберігається протягом тривалого часу. В даний час було показано, що ця ідея не відповідає дійсності, але незрозуміло, звідки беруться молекули ліпідів, накопичені в атеромному нальоті.

Можливо, дослідники з Університету Коннектикуту, принаймні частково, знайшли відповідь на запитання, пишеться в заяві університету.

Дослідники проаналізували ліпідний склад атеросклеротичних бляшок, видалених під час каротидної ендартеректомії людини (Reza Nemati et al., Journal of Lipid Research). Як виявилося, ліпідний склад атероматозного нальоту не подібний до складу тваринних жирів, і незвичайні ліпіди походять від представників особливого сімейства бактерій.

викликають

Френк Ніколс, пародонтолог з Університету штату Коннектикут, який брав участь у дослідженні, пояснює у своїй заяві, що члени сім'ї Бактероїдів постійно підривають бульбашки жиру, які разом у гроні винограду показують, куди пішли ці бактерії. Експерти, які досліджують взаємозв'язок між захворюваннями пародонту та атеросклерозом, тому називають їх жировими грошами, каже Ніколс.

Самі Бактероїди неінвазивні, зазвичай присутні в порожнині рота та кишечника, викликаючи захворювання ясен лише за відповідних умов, однак ліпіди, які вони виробляють, легко потрапляють у кров.

Жирні кислоти в дивних ліпідах, що виробляються представниками сімейства Bacteroides, на відміну від жирних кислот людини розгалужений, і в них кількість атомів вуглецю також змінюється з жирних кислот людини. Ця хімічна різниця може лежати в основі патогенного ефекту ліпідів бактерій, що може змусити імунні клітини людини атакувати ліпіди, що відкладаються в стінках судин (ліпіди бактерій є агоністами Toll-подібних рецепторів (TLR-2)).

Реза Нематі та його колеги також це показали бактеріальні ліпіди, що відкладаються в стінці судини, перетворюються організмом людини за допомогою деацетилювання, і отриманий продукт прискорює запальний процес. Як пояснюють дослідники, Таким чином, ліпіди бактероїдів шкідливі для стінок судин подвійно: вони оцінюються імунною системою як ознака бактеріальної інвазії, а форма, що утворюється після ферментативної трансформації, додатково стимулює запалення.