За останні 3 десятиліття в Північній Америці різко збільшився рівень аденокарциноми стравоходу (СЕА) [1-3].
Стравохід Барретта - це добре відомий передзлоякісний стан стравоходу, який може прогресувати до інвазивної аденокарциноми [4,5]. Хоча суперечливе, прийняте в Північній Америці визначення стравоходу Барретта відповідає позиції, підтриманій Американським коледжем гастроентерології: будь-яка довжина дистального епітелію стравоходу, яка може бути розпізнана за допомогою ендоскопії як слизова оболонки стовпчастого типу та підтверджена біопсією. [6].
Ключем до лікувального лікування інвазивної аденокарциноми у пацієнтів з відомим стравоходом Барретта є виявлення та викорінення раку, поки він ще знаходиться на ранній стадії. Насправді зарахування до програми ендоскопічного нагляду за біопсією є поточною рекомендацією для пацієнтів із стравоходом Барретта [6].
Однак не всі пацієнти з стравоходом Барретта ідентифікуються, оскільки їх симптоми контролюються ліками, і розлад з часом переростає в АПФ без моніторингу. В даний час рекомендації щодо періоду спостереження у пацієнтів з недисплазованим стравоходом Барретта становлять від 2 до 3 років [6-8].
Оскільки швидкість прогресування від недисплазії до раку, за оцінками, становить 0,1% -0,5% на рік [9,10], більшість пацієнтів можуть не отримати користі від рутинної програми нагляду за ендоскопічною біопсією, що робить клінічну ефективність та вартість -вигода від цієї програми сумнівна [11,12]. З іншого боку, у деяких пацієнтів спостерігається дуже швидке прогресування злоякісного захворювання протягом періоду від 2 до 3 років, рекомендованого для спостереження.
З огляду на ці обставини, розшарування ризику прогресування новоутворень серед пацієнтів із стравоходом Барретта може бути більш ідеальним і може зробити програму спостереження більш економічно ефективною в довгостроковій перспективі, оскільки це дозволить індивідуалізувати інтенсивне спостереження за тими, хто має високий ризик.
У сучасній практиці ведення пацієнтів із стравоходом Барретта базується на патологічних результатах зразка, отриманого шляхом ендоскопічної біопсії. Однак для того, щоб стратифікувати ризик диспластичного або неопластичного прогресування, необхідні додаткові предиктори для виявлення пацієнтів з високим ризиком прогресування.
Коли ці провісники використовуються разом з ендоскопічною біопсією, вони можуть підвищити ефективність та економічність програм нагляду.
Метою цього дослідження було виявити легкодоступні демографічні та ендоскопічні фактори, які можуть передбачити прогресування до будь-якого ступеня дисплазії або новоутворення на основі вихідного рівня недисплазованого стравоходу Барета.
основна мета полягала у визначенні предикторів прогресування стравоходу Барретта з недисплазованим епітелієм до високоякісної дисплазії або раку. Вторинною метою було підрахувати річну частоту кожного типу прогресування.
Методи |
Усі пацієнти з діагнозом стравоходу Барретта, які проходили обстеження в Центрі охорони здоров’я університету Макгілла в Монреалі, з січня 2000 року по грудень 2010 року, проходили обстеження на предмет включення. Автори розглянули демографічні та ендоскопічні дані кожного пацієнта з діагнозом стравоходу Барретта, підтвердженим ендоскопією та патологічною анатомією.
Вони підтримували суворі критерії стравоходу Барретта: ендоскопічні критерії (слизова оболонка стовпчика) та патологічна (метаплазія кишечника).
Для ідентифікації предикторів прогресування хворі були включені лише в тому випадку, якщо: 1) у них був підтверджений діагноз стравоходу Барретта на основі ендоскопічних та патологічних знахідок; 2) чи було здійснено 2 або більше ендоскопічних спостережних візитів для оцінки прогресування стану; 3) якщо у них раніше не було раку стравоходу або резекції стравоходу/шлунка.
Пацієнтів ідентифікували за допомогою всебічної бази даних патології в Центрі охорони здоров’я Університету Макгілла. За допомогою цієї бази даних було захоплено всіх пацієнтів з кишковою метаплазією стравоходу. Потім демографічні та ендоскопічні висновки були отримані з ендоскопічної бази даних та медичної документації.
Демографічні змінні включали вік та стать; ендоскопічні змінні включали: дату ендоскопії, інформацію про наявність грижі діафрагми, наявність езофагіту, наявність виразки, довжину сегмента Баретта, наявність порушень у слизовій (вузлики, неправильна слизова або поліпи) та наявність стенозу.
Куріння, вживання алкоголю та ожиріння не були включені до потенційних змінних через відсутність належної документації щодо цих змінних у найдавніших записах.
Пацієнтів класифікували на 3 групи залежно від їх патологічного статусу за даними першої ендоскопії: 1) недисплазований стравохід Баррета, 2) невизначена або низькодиференційована дисплазія та 3) високодисперсна дисплазія або АПФ.
Для ідентифікації предикторів диспластичного та новоутвореного прогресування було проаналізовано 2 різні стадії прогресування: від недисплазованого стравоходу Баррета до будь-якого дисплазуючого або новоутвореного ступеня та від недиспластичного стравоходу Баррета до високоякісної дисплазії або CEA.
> Статистичний аналіз
Для всіх аналізів використовувалася статистична програма Stata 12 (Stata Corp.). Рівень захворюваності (випадки на 1000 людино-років) розраховували для кожного типу результатів досліджуваного прогресу серед пацієнтів, включених до остаточного аналізу.
Тривалість прогресування від недисплазмованого стравоходу Барретта до передозлоякісних/злоякісних уражень спочатку досліджували шляхом аналізу часу до події. Криві Каплана-Мейєра та тести log-rank використовували, щоб побачити різницю у виживаності між обраними категоріями.
Для оцінки факторів ризику прогресування використовували віргові моделі регресії Кокса. Для багатовимірного моделювання було застосовано емпіричну оцінку, в якій всі незалежні змінні досліджувались на предмет їх коваріантних ефектів.
Демографічні та ендоскопічні характеристики аналізували, використовуючи категорію низького ризику як референтну групу. Двосторонні значення p> Обмеження
Ретроспективний характер цього дослідження та відсутність суворого контролю за різними змінними є недоліками порівняно з перспективним дослідженням. Крім того, ендоскопічні звіти були втрачені у деяких пацієнтів, а також деякі контрольні візити.
Ретроспективний характер дослідження також робить виявлення способу життя та клінічних змінних складним і часом неможливим.Автори не змогли дослідити роль тютюну, алкоголю чи ожиріння через погану документацію щодо цих змінних у старих реєстрах; Крім того, схема цих змінних може бути змінена під час діагностики стравоходу Барретта.
Існує також можливість зсуву пам’яті, оскільки більшість пацієнтів отримали діагноз кількома роками раніше. Подібним чином автори не змогли оцінити роль молекулярних маркерів у прогресуванні стравоходу Барретта через ретроспективний характер дослідження та той факт, що ці молекулярні маркери не регулярно тестувались в установі, де вони працюють.
Деякі пацієнти не мають симптомів і можуть перейти до стадії дисплазії або навіть новоутворення без діагностики до досягнення пізньої стадії новоутворення.
Цих пацієнтів може бути важко визначити або розшарувати за ризиком, оскільки вони протікають безсимптомно і не будуть проходити жодного типу обстеження. Їм не виграє стратифікація ризику. Іншим обмеженням є відсутність стандартизованого протоколу біопсії в установі авторів; деякі ендоскопісти проводять спостережну біопсію, не дотримуючись належних вказівок.
Загалом, ця відсутність уваги до протоколу знижує ймовірність виявлення дисплазії або раку у пацієнтів із стравоходом Барретта і, можливо, зменшила загальну кількість пацієнтів з прогресуванням в когорті.
Також існує ймовірність того, що деякі пацієнти, які мали подальші візити до медичного центру, де працюють автори, могли переїхати до іншого міста, прогресувати, звернутися за медичною консультацією в інші медичні центри або в інше місто або померли, а деякі, можливо, просто вийшли з програми спостереження, яку їм пропонували. Ці фактори могли вплинути на результати.
Висновок |
Це дослідження показало, що більша довжина сегмента стравоходу Баррета, збільшений вік пацієнта та наявність порушень слизової оболонки передбачають новоутворення у стравоході Баррета.
Ці фактори можуть використовуватися разом із патологічною оцінкою для індивідуалізації частоти спостереження на основі оціночного ризику. Однак для підтвердження цих результатів потрібні більш перспективні дослідження з більшими зразками.
Коментар та короткий зміст: д-р Родольфо Д. Альтруді
- Пацієнти розпочинають кампанію з боротьби із хворобою стравоходу Баррета
- Метан та запор - переважний синдром подразненого кишечника - Статті - IntraMed
- Метрорагія у невагітних жінок у пременопаузі - Статті - IntraMed
- Дитяче ожиріння - Сторінка 3 - Статті - IntraMed
- Ідентифікація ожиріння, оцінка та лікування - Статті - IntraMed