Клініко-хірургічна лікарня "Сатурніно Лора", Сантьяго-де-Куба

Реактивний гепатит через геморагічний вірус денге

АНОТАЦІЯ

Було проведено описове, лонгітюдне та проспективне дослідження 37 пацієнтів з реактивним гепатитом, спричиненим геморагічним вірусом денге, за якими спостерігали клінічно, гуморально та УЗД до одного року з метою характеристики захворювання та його розвитку. Результати були проаналізовані у відсотках і показали переважання патологічного процесу у жінок та молодих людей, лихоманки як симптому та гепатомегалії як ознаки. Тромбоцитопенія та підвищений гематокрит слідували за трансаміназами як найбільш зміненими лабораторними показниками, тоді як перивезикулярний набряк був найбільш яскравим елементом ультразвуку. Спостереження показали швидке клінічне відновлення та відновлення трансаміназ, але стійкість інверсії сериноглобулінового індексу та гепатомегалії спостерігалася майже у чверті пацієнтів.

ДеК: ГЕМОРАГІЧНА ГРИСТИКА ШЛЯХИ/ускладнення; ГЕРМОВИНА ГЕМОРАГІЧНОЇ ДЕНГИ/діагностика, ГЕПАТИТ // ускладнення.

Добре відомі захворювання печінки, спричинені гепатотропними вірусами, збудники яких від А до G є причиною характерного запалення.

Вірусні інфекції денге викликають цілий спектр захворювань, що варіюється від безсимптомного процесу до недиференційованої лихоманки або класичної лихоманки денге, і від останньої до геморагічної лихоманки, 1-5 із системними проявами, при яких печінка може бути пошкоджена; аспект мало вивчений, незважаючи на те, що писав про його вплив в інших роботах на цю тему.

У сучасному історичному контексті країн Латинської Америки геморагічна лихоманка денге та денге з’являється як проблема здоров’я, що з’являється. Економічні кризи в Регіоні обмежують доступність людських і технічних ресурсів для відвідування з необхідною частотою та інтенсивністю територій передачі денге; Отже, поглиблення знань про хворобу та її клініко-еволюційні форми дозволить у майбутньому виявити вищезазначену проблему і діяти відповідно до цього на ранніх термінах.

Виходячи з наслідків цього явища, а також з того факту, що хоча пошкодження печінки не є поганим прогностичним елементом, а є фактором, що заважає еволюції, було вирішено вивчити та стежити за цими пацієнтами, щоб мати можливість клінічно характеризувати їх і гуморально основні риси сутності, а також деякі аспекти її еволюції.

МЕТОДИ

Описне, поздовжнє та перспективне дослідження 37 пацієнтів, які проходили лікування у внутрішній лікарні провінційної лікарні "Сатурніно Лора" в Сантьяго-де-Куба, було проведено протягом червня-серпня кварталу 1997 року через геморагічну лихоманку денге. У цих пацієнтів, крім позитиву, отриманого при визначенні IgM щодо вірусу цієї хвороби, був діагностований реактивний гепатит через денгу. Для цього було розглянуто підвищення рівня АЛТ вище норми (до 40 ммоль/л) і ніколи не перевищувало 10-кратного його вихідного значення з гепатомегалією (запальною чи ні) і при якому воно було виключене специфічними обстеженнями: вірусні, паразитарний, токсичний або лікарський гепатит.

Автори, як і лабораторні та візуалізаційні дослідження у відповідних відділеннях згаданої лікарні протягом 1 року спостерігались за цими пацієнтами.

Зібрані дані відображались у простих та подвійних таблицях, де відсоток використовувався як підсумковий показник.

РЕЗУЛЬТАТИ

З 37 пацієнтів, яким діагностовано реактивний гепатит, найбільша кількість відповідала жінкам та молодим людям у віці від 15 до 34 років (23 - для 62,1%). Лихоманка та ретроорбітальний біль були переважаючими симптомами (97,2 та 78,4% у такому порядку), потім астенія (59,4%), біль у правому верхньому квадранті (45,9%) та анорексія (29,7%); тоді як найважливішими фізичними ознаками були гепатомегалія (83,8%), петехії (59,4%), спленомегалія (24,3%) та гінгіворагія (13,5%).

Результати найбільш змінених лабораторних досліджень, крім трансаміназ, визначення яких було важливим для діагнозу і які досягли середнього значення 93,5 МО, були отримані за кількістю тромбоцитів із тромбоцитопенією (75,6%) та підвищенням гематокриту (62,1%). ). Загальний та фракціонований білки виявили інверсію сериноглобулінового індексу більш ніж у половині серії (51,3%), а білірубін збільшився лише менш ніж у третини його членів (29,7%) за рахунок обох фракцій, хоча і не перевищує 30 ммоль/л.

Геномегалію перевірено сонографічно у 31 пацієнта, що пов’язано з іншими результатами, такими як перивезикулярний набряк (48,6%), вільна рідина в черевній порожнині (37,8%) та спленомегалія (24,3%). Один пацієнт також переніс невеликий плевральний та перикардіальний випіт.

На малюнку 1 показана клінічна еволюція, у 2 гуморальна, а у 3 сонографічна: у першій спостерігається швидке поліпшення основних симптомів, яка не перевищувала 4 тижнів, що контрастувало з більш нерегулярною нормалізацією гуморальних параметрів; у другому показано, що інверсія сериноглобуліну була повільнішою і стійкішою, ніж у трансаміназ, а в третьому показано, що гепатомегалія та спленомегалія зберігалися сонографічно, тоді як серозит та перивезикулярний набряк еволюціонували швидше.

вірус

Рис. 1. Клінічна еволюція до одного року.

Рис. 2. Гуморальна еволюція до року.

Рис. 3. Сонографічна еволюція до року.

ОБГОВОРЕННЯ

Аналіз клінічно-людського стану пацієнтів, що вивчались тут, з двох точок зору, описового та еволюційного, дозволив нам зрозуміти, що незалежно від загальної сприйнятливості до інфекції вірусом денге, переважання серед жінок та молоді є фактом в літературі переглянуто1 і що результати досвіду в Сантьяго-де-Куба 6 не тільки демонструють це, але й змушують враховувати його вплив на цю казуїстику. Більше ніж перекриття денге та гепатиту, відбулося підтвердження важливих симптомів цього, в основному його аніктеричної форми, а також ознак, серед яких гепатомегалія, широко описана, але мало вивчена, та незначне підвищення рівня трансаміназ були капіталом.

Другий аспект, пов'язаний з еволюцією, розкрив самообмежену природу суб'єкта з точки зору його клінічних проявів, не тільки найбільш типових (астенія, біль у животі), але й найбільш ризикованих, таких як серозит та збільшення кількості трансамінази в лабораторії; в той час як інші мали більш повільний і складний розвиток, такі як інверсія сериноглобулінового індексу та гепатоспленомегалія.

Сьогодні відомо, що геморагічний вірус денге зазвичай породжує вогнища некрозу в печінці, які починаються з ранніх цитопатичних змін та великої загибелі клітин внаслідок апоптозу, пов’язаного з появою вірусних антигенів усередині клітин. Це було продемонстровано in vivo та in vitro, а також те, що елімінація апоптотичних тіл фагоцитарними клітинами викликає клінічні зміни не підозрюваної еволюції, де захисні механізми господаря опосередковують цей гемодинамічний дисбаланс і раптова поява явищ. 7-10

На думку авторів даної роботи, клінічні прояви ураження печінки, пов'язані з геморагічною лихоманкою денге, перекривають клінічну картину цього суб'єкта і породжують аніктеричний гепатит, а також той факт, що хвороба еволюційно варіюється, з переважанням лихоманки денге швидке поліпшення суб’єктивних симптомів, рівня серозиту та трансаміназ при прогресуванні гепатоспленомегалії та зворотному розвитку сериноглобулінового індексу.

РЕЗЮМЕ

Для характеристики захворювання та його розвитку було проведено описове довготривале та перспективне дослідження 37 пацієнтів з реактивним гепатитом, спричиненим вірусом геморагічної денге, за якими протягом року проводилось клінічне гуморальне та екографічне спостереження. Результати аналізувались у відсотках і давали переважання хворобливого процесу у жінок та молодих людей, а також лихоманки як симптому та гепатомегалії як ознаки. Тромбоцитопенія та підвищений гематокрит слідували за рівнями трансамінантів як найбільш зміненими лабораторними показниками, тоді як перивезикулярний набряк був найбільш вражаючим елементом з точки зору ехографії. Подальші спостереження дозволили нам спостерігати швидке клінічне одужання та нормалізацію рівня трансамінант, але стійкість інверсії серино-глобулінового індексу та гепатомегалії відзначали також майже у чверті пацієнтів.

Тематичні рубрики: ГЕНЕРАГІЧНА ЛІХГА/ускладнення; ШАЙБНА ГЕМОРАГІЧНА ЛІХНИЦЯ/діагностика; ГЕПАТИТ/ускладнення.

БІБЛІОГРАФІЧНА ЛІТЕРАТУРА

  1. Tcchickoingh S, Mangray S, Barrow S, Jankcy N, Lewis M. Геморагічна лихоманка денге. Прибуття ліків до Тринідаду. West Indian Med J 1997; 46 (2): 38-42.
  2. Перу. Міністерство охорони здоров'я. Догляд за хворими денге. Ліма: MINSA, 1996: 3-54.
  3. Hommel D, Talarnios A, Deubel V, Reynes JM, Dravel MT. Енцефаліт денге у французькій Гранаді. Інтенсивна терапія в загальній лікарні. Rev Viral 1998; 149 (4): 235-8.
  4. Mohe A, Lamaury J. Слизово-шкірний прояв денги. Press Med 1998; 27 (37): 1909-13.
  5. Setiawan MW, Samsi TK, Wulur A, Surgianto D, Pool TN. Геморагічна лихоманка денге. Ультразвук як і олд для прогнозування тяжкості захворювання у педіатра. Рентгенологія 1998; 28 (1): 1-4.
  6. Kourí G, Guzmán MG, Valdés L, Carbonell I, Rosario D del, Vázquez S, et al. Відновлення денги на Кубі епідемія 1997 року в Сантьяго-де-Куба. Emerg Infect Dis 1998; 4 (1): 89-92.
  7. Mariannoau P, Flamand M, Deubel V, Despres P. Апоптотична загибель клітин у відповідь на зараження вірусом денге, патогенез геморагічної лихоманки денге, переглянуто. Clin Diagn Virol 1998; 10 (2-3): 113-9.
  8. Niederes AJ. Тромбоцитопенія, гепатит та плевральний випіт у місячного мексиканського хлопчика. Pediatr Infect Dis J 1998; 17 (8): 761-5.
  9. Marianncau P, Steffan AM, Royer C, Drovet MT, Kirn A, Deubel V. Різні схеми зараження вірусами денге та жовтої лихоманки в клітинній лінії гепатоми людини. J Infect Dis 1998; 178 (5): 1270-8.
  10. Avirutnan P, Malasit P, Seliger B, Bhakdi S, Husmann M. Вірусна інфекція денге клітин ендотеліальних клітин людини призводить до продукування хемокіну e, завершеної активації та апоптозу. J Immunol 1998; 161 (11): 6338-46.

Отримано: 2 жовтня 2000 р. Затверджено: 3 листопада 2000 р.
Доктор Серхіо дель Валле Діас. Вулиця Баямо № 56 між Барнадою та Сан-Агустіном, Сантьяго-де-Куба. CP 90100.

Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons