Глюкокортикоїди

Найважливішим глюкокортикоїдом у людини є кортизол. Він продукується АКТГ в корі надниркових залоз. В умовах стресу секреція АКТГ, включаючи секрецію кортизолу, збільшується. Наслідки стресу можуть створюватися багатьма речами, і це лише один із наслідків стресу.

речовин

Вплив глюкокортикоїдів, включаючи кортизол

М'язова тканина

М’язова тканина не використовує глюкозу під впливом кортизолу, а живе на кетонових тілах та FFA. У цьому випадку він здійснює інтенсивний протеоліз.

Жирова тканина

Кортизол ініціює ліполіз та вивільнення вільних жирних кислот у жировій тканині, і тут він також пригнічує використання глюкози. Однак кортизол не має однакового впливу на всі жирові тканини:

Кортизол ініціює інтенсивний глюконеогенез та синтез кетонового тіла в печінці; його інгредієнтами є надходження в організм білків, жирних кислот та гліцерину. Однак кортизол викликає a синтез глікогену також посилюється, це ефект, коли ефект кортизолу такий же, як і дії інсуліну!

Гормон росту, GH

До гормону росту прямий і непрямий ефекти (через IGF-1).

Прямі ефекти GH

При високому рівні GH ці ефекти переважають.

Непрямі ефекти GH

Якщо гормон росту закоханий через рівень амінокислот (тобто не гіпоглікемію, в цьому випадку зазвичай присутні інсулін та кортизол), переважають непрямі ефекти. В основному це ріст, поглинання амінокислот → стимуляція синтезу білка.

Інші гормони, що впливають на проміжний обмін речовин

Гормони щитовидної залози

Гормони щитовидної залози (Т3 1), Т4 2)) є високогідрофобними речовинами і, отже, зв’язуються із зв’язуючим білком у плазмі. Таким чином, рівень тироксину в плазмі крові важко змінити, створюючи швидке регулювання неможливо. Його активною формою є Т3, який перетворюється в печінці з Т4. 3)

Андрогени, естрогени

Вони в першу чергу впливають на ліпідний і білковий обмін. Вони взаємодіють із проміжним обміном речовин та надходженням поживних речовин.

Адипоцитокіни

Вони виробляються черевною жировою тканиною.

Гормональні зміни в харчуванні

При вживанні дієти, багатої вуглеводами

Багатий амінокислотами/білками

Змішане харчування

У змішаних та частих прийомах їжі рівень інсуліну буде змінюватися разом із споживанням їжі, а глюкагон не зміниться суттєво через двонаправлені сили.

Вплив голодування на проміжний обмін речовин

Стан посту

Печінка (75% з глікогену, 25% з амінокислот) виробляє глюкозу для обов’язкових споживачів глюкози. Жирова тканина постачає жирні кислоти в інші органи. Рівень глюкози в плазмі не змінюється. Рівень глюкагону підвищується, рівень кортизолу не змінюється, але його відсутність викликає серйозні порушення обміну речовин.

Короткочасне голодування (24-72 години)

Запаси глікогену в печінці вичерпуються. Зараз глюкоза виготовляється із 100 амінокислот. Жирова тканина не тільки постачає жирні кислоти до інших органів, а й сприяє синтезу кетонових тіл у печінці. Рівень інсуліну падає, а рівень глюкагону та адреналіну зростає.

Тривалий голод

Кількість кетонових тіл збільшується, і в цьому випадку мозок здатний покрити половину своїх енергетичних потреб. Швидкість глюконеогенезу і, отже, протеолізу знижується. Гормональні зміни: з’являється GH, рівень T3 знижується до уповільнення метаболізму.

Гормональні зміни фізичних вправ і стрес дуже схожі на реакцію на голод, але з цього часу первинний зміни, тут рівень цукру в крові, вміст жирної кислоти та кетонів підвищується. Те саме відбувається при збільшеній роботі, але тут також використовуються додаткові поживні речовини.

Захворювання метаболізму

Цукровий діабет, тип I

Отже, переважно він розвивається в молодому віці ювенільний діабеттакож називається. Захворювання викликане аутоімунним руйнуванням β-клітин підшлункової залози. Коли більше 60% клітин гине, вона створюється екзогенна гіперглікемія. У цьому випадку нормальний рівень цукру в крові є типовим для стану натще, але дуже велике підвищення рівня цукру в крові відбувається при введенні глюкози. Більші руйнування ендогенна гіперглікемія при якій рівень глюкози натще вже високий.

У цьому випадку, хоча рівень глюкози високий, лише тканини, які споживають глюкозу, спалюють глюкозу. Хоча глюкоза надходить у печінку, печінка також виробляє глюкозу, оскільки переважає глюкагон. Жирова тканина зазнає енергійного ліполізу. За відсутності інсуліну α-клітина не може виконувати свою функцію сенсора глюкози, тому вона постійно вірить, що глюкози мало, тому секреція глюкагону також збільшується.

У терапії діабету I типу вони дають інсулін.

Раніше діагностичним методом діабету був a крива навантаження глюкози в крові робив запис. У сьогоднішньому дослідженні вимірюється лише рівень глюкози в крові натще і 2-годинна глюкоза в крові після пологів.

Рівень глюкози за кілька місяців до тесту добре характеризується ступенем глікування гемоглобіну.

Індукований діабетом глікірування гемоглобіну сильно збільшує ризик інфаркту міокарда та захворювань периферичних судин.

Цукровий діабет, II. типу

A II. Діабет 2 типу дуже часто асоціюється з іншими типами уражень. Люди, що страждають ожирінням, повинні виділяти набагато більше інсуліну, щоб нормалізувати рівень цукру в крові. резистентність до інсуліну і гіперсекреція інсуліну корелює з ІМТ 6).