Анімалія Травна система Стаття 8 з 15

Окрім клітин залоз окситичної слизової, які були представлені в попередній анотації, у слизовій оболонці шлунка є й інші, які не виділяють екзокринні продукти, а ендокринні (гормони) або паракринні фактори з регулюючою функцією. Вони такі:

(1) Ентерохромафінові клітини знаходяться між парієтальними клітинами та основними клітинами шлункових залоз слизової оболонки оксинту. Секретний гістамін.

(2) G-клітини знаходяться в залозах області пілоричної залози. Вони є ендокринними клітинами, які виділяють шлунково-кишковий гормон гастрин у кров.

(3) D-клітини (або дельта) знаходяться в невеликій кількості в залозах пілоричної зони, але їх дуже багато в дванадцятипалій кишці. Секретний соматостатин.

регулювання
Зображення: Wikimedia Commons

Секреція шлункових соків, яку ми бачили в попередній анотації, відбувається за посередництвом чотирьох хімічних вісників, для яких тім'яні клітини мають відповідні рецептори. Ацетилхолін, гастрин та гістамін надають стимулюючу дію, сприяючи введенню одиниць АТФази Н +/К +, які зберігаються у внутрішньоклітинних везикулах - у мембрані парієтальних клітин, збільшуючи таким чином секрецію HCl у просвіті шлунка. Однак соматостатин має інгібуючу дію. Гастрин і ацетилхолін також стимулюють секрецію пепсиногену основними клітинами. Давайте розглянемо ці месенджери докладно.

ацетилхолін це добре відомий нейромедіатор. Він виділяється у внутрішньому нервовому сплетенні у відповідь на стимуляцію блукаючим нервом і стимулює тім’яні клітини, основні клітини, G-клітини та ентерохромафіни.

G клітини вони виділяють гастрин у кров у відповідь на присутність білків усередині шлунка та завдяки дії ацетилхоліну. Коли він повертається в організм і на очне дно шлунка, тім’яні та основні клітини посилюють секрецію шлункового соку. Крім того, він сприяє вивільненню гістаміну з клітин ентерохромафіну.

гістамін це паракринний засіб, що виділяється клітинами ентерохромафіну у відповідь на гастрин та ацетилхолін. Він чинить місцеві ефекти (саме тому він є паракринним) в тім'яних клітинах навколишнього середовища, посилюючи дію саме речовин, які стимулювали його вивільнення.

соматостатин він виділяється дельта-клітинами (або D-клітинами) у відповідь на кислотність, а його дія гальмує, що призводить до негативного зворотного зв’язку. Він також діє як паракринний агент на клітини навколишнього середовища, інгібуючи секрецію парієтальних клітин, G-клітин та ентерохромаффінових клітин.

Регулювання травлення шлунка відбувається за допомогою комплексу додаткових дій. Існує кілька подразників, здатних викликати посилення секреції шлункового соку. Одні до надходження їжі до шлунку, інші діють, коли їжа вже знаходиться всередині нього, а треті надходять з дванадцятипалої кишки, як тільки хімус покине шлунок. З цієї причини шлункова секреція дотримується послідовності у три фази:

Кефалічна фаза. Перш ніж шлунок отримує їжу, певні сенсорні подразники (зорові, нюхові чи акт жування) передбачають його надходження. У цьому випадку шлункова секреція посилюється під дією блукаючого нерва у відповідь на згадані вище подразники, що має два наслідки: (1) це сприяє збільшенню секреції ацетилхоліну внутрішніми нервовими сплетеннями, які, в свою чергу, збільшує секрецію HCl і пепсиногену; (2) стимулює секрецію гастрину G-клітинами, що, в свою чергу, сприяє секреції HCl та пепсиногену; крім того, соляна секреція також підвищена за рахунок гастрину, що викликає вивільнення гістаміну.

Шлункова фаза. Це починається, коли їжа потрапляє в шлунок. Стимули, що діють на цьому рівні (білки та пептиди, з одного боку, і розтягнення шлунка, з іншого) посилюють шлункову секрецію завдяки накладеній дії різних шляхів. Найпотужніша дія обумовлена ​​наявністю білків у шлунку, які стимулюють хеморецептори, що активують внутрішні нервові сплетення, з подальшою стимуляцією цими (через ацетилхолін) секреторних клітин. Наявність білків у шлунку також діє через блукаючий шлях, підсилюючи головну фазу. Наслідком цих дій є підвищення секреції соляної кислоти та пепсиногену, тим самим підсилюючи вже розпочате травлення.

Кишкова фаза. Існують кишкові фактори, які впливають на секрецію шлункового соку, хоча в цьому випадку вони можуть бути стимулюючими або гальмівними. Наявність у дванадцятипалій кишці продуктів часткового перетравлення білків стимулює виділення кишкового гастрину, який транспортується до шлунку кров’ю, діючи так само, як і шлунковий гастрин. Тепер, коли хімус досягає початкових ділянок тонкої кишки, шлункова секреція зменшується через три фактори:

(1) З одного боку, коли шлунок спорожняється, присутність білків у його внутрішній частині зменшується, тим самим зникаючи основний фактор, що спричинив збільшення секреції соків.

(2) У міру спорожнення шлунка рН сильно падає, оскільки HCl більше не нейтралізується речовинами хімусу; це зменшення стимулює вивільнення соматостатину, який, як ми вже бачили, має інгібуючий ефект на шлункову секрецію.

(3) Ті самі подразники, що стримують моторику шлунка, також пригнічують шлункову секрецію. Ентерогастральний рефлекс і ентерогастрони пригнічують активність секреторних клітин шлунка, знижуючи при цьому збудливість клітин гладких м’язів.

На цьому шлункове травлення закінчилося, і його продукти переходять від антруму шлунка до дванадцятипалої кишки і тонкої кишки, де перетравлення пептидів, ліпідів і вуглеводів, які не були гідролізовані в попередні фази, буде завершено.