Baumgartner H, Falk V, Bax JJ, et al. 2017 р. ESC/EACTS Керівні принципи для управління клапанами серця. Eur Heart J. 2017 21 вересня; 38 (36): 2739-2791. doi: 10.1093/eurheartj/ehx391. PubMed PMID: 28886619.

Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. Настанова AHA/ACC 2014 року для ведення пацієнтів із клапанами серця: звіт Американської колегії кардіологів/Робочої групи Американської асоціації серця щодо практичних вказівок. J Am Coll Cardiol. 2014 10 червня; 63 (22): e57-185. doi: 10.1016/j.jacc.2014.02.536. Epub 2014 3 березня. Виправлення в: J Am Coll Cardiol. 2014 10 червня; 63 (22): 2489. Помилка дозування в тексті статті. PubMed PMID: 24603191.

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ Топ

Хвороби серця, що характеризуються наявністю ретроградного потоку крові від аорти до лівого шлуночка в результаті неповноцінного закриття стулок аортального клапана. Первинна регургітація зумовлена ​​руйнуванням або вродженим дефектом листочків із вторинним розширенням вивідного тракту, затрубкової кільцевої та висхідної аорти, тоді як вторинна регургітація є результатом розширення затрубної кільцевої та висхідної аорти.

Причини: вроджені (двостулковий клапан, чотирикуспідальний клапан, випадання стулок клапана, спричинене дефектом міжшлуночкової перегородки); вторинне руйнування клапана в контексті підклапанного стенозу; Інфекційний ендокардит (активний або в анамнезі); системні захворювання сполучної тканини (ревматичні захворювання серця, РА, хвороба Бехтерева); дегенерація (кальцифікація, фіброз); розширення або розсічення висхідної аорти (артеріальна гіпертензія, синдром Марфана тощо), атеросклероз, запалення, травма, дегенерація міксоматозного клапана); медикаментозне пошкодження листівок; сифіліс.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ПРИРОДНА ІСТОРІЯ Верх

1. Симптоми: у випадках гострої клапанної недостатності спостерігається зниження артеріального тиску, особливо діастолічного, раптового початку, разом з тахікардією та прогресуючою задишкою. У випадках, викликаних дисекцією аорти, симптоми основного захворювання проявляються головним чином → Розділ. 2.23.1). Хронічна аортальна регургітація протягом багатьох років протікає безсимптомно. Навіть у важких випадках дискомфорт непомітний, наприклад, відчуття втоми.

2. Ознаки: підвищена амплітуда артеріального тиску (при високому систолічному тиску та зрідка невкорочуваному діастолічному тиску), завжди з широким та стрибковим пульсом (пульс молотка у воді). Іноді дикротичний пульс (легше пальпується в плечовій або стегновій артерії, ніж у сонній артерії); I серцевий звук, як правило, легко піддається аускультації (при гострій недостатності він може бути знижений); збільшення (патологія аорти) або зменшення (патологія аортальних листків) аортального компонента II серцевого звуку; decrescendo голодіастолічний шум, зазвичай більш інтенсивний у районі лівої кордони грудини) → Розд. 1.3.2.2; Шум Остіна Флінта: діастолічне бурчання, викликане відносним стенозом мітрального клапана; часто систолічний шум викиду в зоні аускультації аортального клапана (викликаний збільшенням ударного об'єму викиду в результаті відносного стенозування аортального вивідного тракту).

3. Природний анамнез: при гострій недостатності це буде залежати від основного захворювання. Хронічна недостатність зазвичай має безсимптомну еволюцію протягом більше 10 років. Ризик серцевої смерті в цей період і при нормальних показниках LVEF становить NYHA становить 25% на рік. У частини пацієнтів з важкою безсимптомною недостатністю може розвинутися незворотна дисфункція лівого шлуночка.

Визначається на основі типових симптомів та результатів ехокардіографічної візуалізації.

1. ЕКГ: особливості систолічного перевантаження та гіпертрофії лівого шлуночка, мітральний зубчик Р, часто шлуночкові аритмії.

2. Рентген грудної клітки: описано розширення лівого шлуночка, розширення висхідної аорти та дуги аорти. При гострій недостатності застою в легеневому кровообігу з силуетом нормального серця.

Ехокардіографія в поєднанні з клінічною картиною дозволяє діагностувати аортальну регургітацію зі специфічністю, близькою до 100%. Причини руйнування листочків і розширення висхідної аорти вимагають диференціальної діагностики.

1. Легка або середня недостатність: безсимптомна та з нормальною систолічною функцією не потребує лікування.

2. Важка хронічна недостатність: вибір методу лікування → Рис. 8-2.

1. Важка симптоматична регургітація вимагає термінового хірургічного лікування: заміни клапана механічним протезом або аортального гомотрансплантата, якщо це необхідно, з імплантацією висхідного аортального протеза. У випадках, коли листки не кальциновані та розширення кореня аорти є альтернативою заміні клапана, розгляньте питання про ремонт клапанів у спеціалізованому центрі направлення. Судинорозширювальні препарати слід вводити перед операцією. Внутрішньоаортальна контрпульсація протипоказана.

2. Хронічна недостатність: показання до операції → Рис. 8-2.

1. Судинорозширювальні препарати (препарати → розділ 2.20, таблиця 20-7): еналаприл у дозі 10-20 мг 2 × д або квінаприл 10-20 мг/добу:

1) у пацієнтів з важкою недостатністю та збереженою систолічною функцією лівого шлуночка

2) у решти пацієнтів з протипоказаннями до хірургічного втручання або пацієнтів, які не погоджуються на хірургічне лікування. У пацієнтів із синдромом Марфана та розширенням висхідної аорти слід розглянути можливість введення β-блокаторів та/або антагоністів рецепторів ангіотензину.

2. Профілактика інфекційного ендокардиту → розд. 2.13.

У симптоматичних пацієнтів із консервативним лікуванням 5-річна виживаність становить 30% у класі NYHA III/IV та 70% у класі NYHA класу II. .

таблиці та малюнки

регургітація

Рис. 8-2. Дія при хронічній аортальній регургітації (відповідно до рекомендацій ESC та EACTS 2017, змінено)

Таблиця 8-4. Ехокардіографічний моніторинг розвитку безсимптомної регургітації аортального клапана

Ступінь недостатності

Функція лівого шлуночка

Частота управління

Помірна або помірна

LVEF та нормальний діаметр лівого шлуночка

Щорічне, трансторакальне дослідження кожні 2 роки

LVEF та нормальний діаметр лівого шлуночка

Діаметри LVEF та/або лівого шлуночка шлуночка значно змінені або близькі до граничних значень (для хірургічного втручання)

Кожні 3-6 місяців b

DTDVI> 70 мм або DTSVI> 50 мм

Принаймні кожні 3-6 місяців c

a Перший контрольний візит через 3-6 місяців після постановки діагнозу. Необхідний суворий моніторинг цих пацієнтів, спрямований на виявлення можливих симптомів клапанного захворювання, а також на моніторинг динаміки змін діаметрів та функції лівого шлуночка.

b У непереконливих випадках визначення рівня натрійуретичного пептиду типу В у крові може бути корисним (збільшення його концентрації може свідчити про погіршення функції лівого шлуночка).

c Подумайте про хірургічне лікування.

LVAD - кінцевий діастолічний діаметр лівого шлуночка, LVDT - кінцевий систолічний діаметр лівого шлуночка, LVEF - фракція викиду лівого шлуночка