Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Слідкуй за нами на:

дієти

На сьогодні серцево-судинні захворювання є основною причиною смертності серед дорослого населення розвинених країн. Серед модифікуваних факторів ризику тип дієти виділяється тим, що, беручи до уваги багатофакторний патогенез атеросклерозу, дієта, крім того, що має прямий зв’язок, впливає на інші фактори ризику серцево-судинної системи, такі як гіпертонія, ожиріння або діабет.

В даний час широко продемонстрована основна роль дієти у розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ), враховуючи, що деякі компоненти дієти є захисними щодо серцево-судинних захворювань, а інші шкідливі та сприяють прогресуванню атеросклерозу (табл. 1).

Іспанське товариство громадського харчування (SNEC) сформулювало рекомендації та цілі харчування для населення в нашій країні, спрямовані на зменшення частоти серцево-судинних захворювань. Ці цілі включають загальне споживання жиру менше 30% від споживання енергії (35% у випадку регулярного споживання оливкової олії), споживання насичених жирних кислот менше 10% від загальної енергії в раціоні та менше холестерину більше 300 мг/добу.

Здавна відомо, що підвищений рівень холестерину, особливо холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), є фактором серцево-судинного ризику. Але в даний час найбільш прийнятим є те, що найважливішою стадією патогенезу атеросклерозу є окислення цих ЛПНЩ, а не їх рівень циркуляції. Окислений ЛПНЩ є високоатерогенним і діє на різних рівнях (табл. 2). Таким чином, на додаток до ролі дієти на ліпідний профіль та склад ліпопротеїдів, ми повинні враховувати вплив інших незначних компонентів дієти на генез атеромного нальоту: на окислення ЛПНЩ, артеріальний тиск, тромбогенез тощо.

Високе споживання жиру, незалежно від його складу жирних кислот, негативно впливає на серцево-судинні захворювання, оскільки легко призводить до ожиріння та підвищує рівень холестерину в плазмі. Щодо впливу різних жирних кислот у дієті на концентрацію ліпідів у плазмі крові, результати часто суперечливі. Це тому, що конструкції не можна порівняти. Наприклад, ефект додавання в раціон жирної кислоти (ФК) матиме різний ефект залежно від того, замінює він вуглеводи або інший ФА. Зазвичай, при введенні добавки, іншу поживну речовину слід завжди виключати з раціону, щоб загальна кількість кілокалорій не змінювалася і, таким чином, уникала збільшення ваги у суб'єктів, які брали участь у дослідженні 3. Іншим аспектом, який слід враховувати, є різна сприйнятливість до окислення, яку має кожна жирна кислота 4 .

Насичені жирні кислоти (SFA)

Прийом АГС вважається дієтичним фактором, найбільш пов'язаним із концентрацією холестерину в плазмі крові та серцево-судинними захворюваннями 5 .

Не всі АГС впливають однаково: Хоча міристичний (С14: 0)> пальмітиновий (С16: 0)> лауриновий (С12: 0) АГС мають дуже потужний ефект, коротколанцюговий ФА (6 .

Мононенасичені жирні кислоти (МЗК)

AGMI мають сприятливий вплив на розподіл холестерину серед ліпопротеїдів плазми. Таким чином, було помічено, що заміна 1% вуглеводів у раціоні на ВМФК призводить до зменшення ЛПНЩ та збільшення ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) 3. Крім того, ще одним сприятливим аспектом ПНЖК є їх профілактичний вплив на окиснення ЛПНЩ: оскільки вони менш сприйнятливі до окислення, ніж ПНЖК, вони породжують менше атерогенних ЛПНЩ 7. Також було показано, що дієти, багаті AGMI, забезпечують меншу адгезію моноцитів до ендотеліальних клітин 8 і меншу проліферацію гладком’язових клітин 9 порівняно з іншими дієтами.

Поліненасичені жирні кислоти (PUFA)

Деякі дослідження показали, що прийом PUFA n-6 має гіпохолестеринемічний ефект щодо споживання насичених жирів або вуглеводів 3. Можливими механізмами гіпохолестеринемічного ефекту n-6 ПНЖК є зменшення печінкового синтезу апо В та непряме збільшення активності рецептора ЛПНЩ. Однак безперервний прийом лінолевої кислоти без додавання антиоксидантів може збільшити ризик атеросклерозу через підвищену сприйнятливість до окислення ЛПНЩ 10 .

Щодо ПНЖК n-3, Dyerberg та Bang 11 провели дослідження ескімоського населення Гренландії, показавши зворотну залежність між споживанням риби, багатої пНЖК n-3, та смертністю, спричиненою серцево-судинними захворюваннями. Подальші дослідження показали, що заміна AGPI n-3 PUFA у дієті знижує рівень холестерину LDL. Крім того, n-3 ПНЖК мають інші корисні ефекти у профілактиці та лікуванні ССЗ, такі як зниження рівня ТГ у плазмі крові, зменшення агрегації тромбоцитів та зниження артеріального тиску 12. Однак, як і у випадку з n-6 ПНЖК, високе їх споживання сприяє збільшенню ризику окислення для ЛПНЩ 13 .

Аналогічно, баланс PUFA n-6 та n-3 дуже важливий, оскільки вони є попередниками ряду сполук, ейкозаноїдів, до яких відносяться простагландини, простациліни, тромбоксани, лейкотрієни та гідроксикислоти, всі вони мають значну біологічну активність. Всі ці сполуки виконують гомеостатичну функцію, регулюючи взаємодію тромбоцитів із судинним ендотелієм, а також поведінку моноцитів та макрофагів, що має велике значення у ініціації та розвитку атеросклерозу 14 .

Таким чином, як AGMI, так і PUFA знижують плазмові концентрації загального холестерину та LDL. Але хоча дієти, багаті ПНЖК, також знижують рівень ЛПВЩ, багаті АГМІ підтримують або підвищують його, таким чином вважаючи кращим у профілактиці атеросклерозу 15 .

Транс жирні кислоти

Вони є геометричними ізомерами ненасичених ФА, які зазвичай мають подвійні зв'язки в цис-конфігурації. Вони містяться в різноманітних продуктах харчування, але складають лише від 4 до 12% загального харчового жиру (2-4% загальної енергії).

Транс-жирні кислоти утворюються при частковому гідруванні рослинних олій, щоб перетворити їх з рідкого стану в напівтвердий, що нагадує тваринні жири, щоб збільшити їх прийняття споживачем або зменшити ризик окислення. Транс-жирні кислоти, які, як правило, більше присутні в їжі, це елаїдова кислота (C18: 1 n-9 транс) та її ізомери. Також частково гідровані риб'ячі жири (C 20-22 GA) є важливим джерелом трансжирних кислот у таких країнах, як Нідерланди, Норвегія, Великобританія та Південна Африка. Механізм дії транс-АГ може бути подібним до механізму АГС, оскільки при гідруванні АГ приймають подібну конформацію 16 .

Незважаючи на те, що існують великі відмінності між особами, загалом споживання холестерину підвищує рівень холестерину, збільшуючи концентрацію ЛПВЩ і особливо ЛПНЩ. Все це пов'язано з підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань: хоча харчовий холестерин інгібує ендогенний синтез холестерину, він також інгібує печінкові рецептори ЛПНЩ, саме тому, як і у випадку з SFA, циролізується збільшення цих ліпопротеїдів 15 .

Одним з аспектів, який слід виділити, є те, що рослинні стерини, фітостерини, є сполуками, аналогічними холестерину, але вони відрізняються конфігурацією свого бічного ланцюга або полярних груп, тому вони конкурують з ним в організмі. Таким чином, вони діють, зменшуючи кишкове всмоктування холестерину і, отже, зменшуючи його концентрацію в плазмі 17 .

Дослідження, проведені на щурах, що харчуються окисленим холестерином, показують, що це прискорює атеросклеротичне ураження. Крім того, високий і безперервний прийом окислених жирів призводить до збільшення окисленого ФА в ліпопротеїнах плазми, що сприяє прогресу атеросклеротичного процесу 18 .

Клітковина може знижувати рівень холестерину в плазмі за двома механізмами: з одного боку, прискорюючи кишковий транзит, зменшує всмоктування холестерину; з іншого, він здатний поглинати жовчні кислоти, сприяючи їх виведенню з калу і тим самим стимулюючи катаболізм холестерину. Однак ці ефекти були продемонстровані лише в продуктах, що містять високорозчинні клітковини (ясна та пектини), таких як фрукти, овочі та бобові, що потрапляють у великій кількості, а не в продуктах, багатих нерозчинними клітковинами 19 .

Оскільки окислення ЛПНЩ є ключовим кроком у розвитку атеросклерозу, представляється розумним думати, що ті стратегії, які діють шляхом підвищення стійкості ЛПНЩ до окислення, матимуть сприятливий ефект у запобіганні або затримці атеросклерозу 20 .

Продукти, багаті вітаміном Е, - це горіхи, зародки пшениці або кукурудзи та рослинні олії, особливо ті, що містять багато жирних кислот.

Під загальною назвою вітаміну Е включено кілька споріднених за хімічним складом сполук: чотири токофероли та чотири токотрієноли. Різниця між цими двома групами полягає в їх хімічній структурі та ступені біологічної активності. Альфатокоферол є основним біологічним антиоксидантом, розчинним у ліпідах організму, і становить приблизно 87% від загального вмісту вітаміну Е в плазмі. В основному він транспортується плазмою всередині ліпопротеїдів, особливо ЛПНЩ та ЛПВЩ, забезпечуючи стійкість до окислення 7. Антиатерогенний ефект альфатокоферолу пояснюється тим, що він запобігає утворенню окисленого ЛПНЩ, а також іншими можливими ефектами, такими як пригнічення агрегації тромбоцитів та проліферація клітин гладких м’язів. Крім того, його ефект посилюється завдяки дії інших редукторів, присутніх у плазмі, головним чином вітаміну С. Точно, дослідження ASAP (Антиоксидантні добавки при профілактиці атеросклерозу) 21 прийшло до висновку, що добавки в поєднанні з високими дозами вітаміну Е та С протягом 3 років затримує прогресування каротидного атеросклерозу у чоловіків.

В даний час у рекомендаціях FDA США у 2001 р. Передбачається, що приблизно 15 мг/добу вітаміну Е слід вживати як чоловікам, так і жінкам, хоча слід враховувати, що їхні потреби зростають, якщо споживання субстратів, що мають тенденцію до іржі, такі як ПНЖК, або які сприяють окисленню, такі як залізо або мідь. Важливим аспектом при введенні добавок є те, що альфа-токоферол, який ми знаходимо в природі, знаходиться у простому стереоізомері, RRR-альфа-токоферолі, тоді як синтетичний вітамін Е - це суміш стереоізомерів (цілком рац-альфа-токоферол), який має половина біодоступності природної форми 22 .

Вітамін С (аскорбінова кислота)

Його джерелами є цитрусові та зелені листові овочі.

Деякі епідеміологічні дослідження спостерігали зворотну залежність між споживанням аскорбінової кислоти та частотою серцево-судинних захворювань. Також було помічено, що групи з високим ризиком ССЗ, такі як курці та діабетики, мають низькі плазмові концентрації вітаміну С. Інтервенційні дослідження показали, що підвищена концентрація аскорбінової кислоти в плазмі крові збільшує антиоксидантну здатність плазми, зниження артеріального тиску та поліпшення ліпідного профілю 23. Давно відомо, що вітамін С діє, регенеруючи вітамін Е, підвищуючи його ефективність.

Він міститься, насамперед, у темно-помаранчевих фруктах та овочах, таких як мушмула, мандарин, морква, гарбуз та солодка картопля. Темно-зелені овочі, такі як шпинат або мангольд, також містять їх у значній кількості, але в цьому випадку зелений колір хлорофілу приховує помаранчевий колір каротину.

Каротиноїди, як видається, мають менший вплив на серцево-судинні захворювання, ніж вітаміни Е і С. До складу каротиноїдів входять лютеїн (зеаксантин), криптоксантини, лікопіни та каротини. З усіх них бета-каротин є тим, який, як було показано, має найбільші антиоксидантні властивості in vitro 24. Однак інші дослідження втручання не показали жодного корисного ефекту від добавки з бета-каротином, крім того, що ставлять під сумнів безпеку добавок у групах ризику, таких як курці, де було показано, що це може збільшити ризик раку легені 25. Здається, він діє синергічно з альфа-токоферолом, проте його механізм дії потребує кращого вивчення.

Цей термін охоплює групу речовин, які мають одну або кілька фенольних функцій (популярна назва гідроксибензолу), пов’язані з ароматичними або аліфатичними структурами. Фенольні сполуки в раціоні були захищені від ССЗ, а їх антиоксидантні властивості були доведені в дослідженнях на тваринах та людях. Ці речовини впливають на якість, прийнятність та стабільність продуктів, оскільки вони діють як барвники, антиоксиданти та надають смак. Вони є продуктами, багатими фенольними сполуками: цибуля, чай, червоне вино, какао та оливкова олія, незалежно від інших.

В даний час зростає інтерес до фенольних сполук через їх антиоксидантну здатність як поглинача вільних радикалів та хелаторів металів, так і їх можливих наслідків для здоров'я людини, таких як профілактика раку та серцево-судинних захворювань 26 .

Група флавоноїдів є найбільш поширеною в природі; Серед них флаваноли - це ті, що мають найвищу антиоксидантну активність 27. Вони знижують рівень холестерину та окисленого ЛПНЩ завдяки своїм антиоксидантним властивостям і можуть частково контролювати запальну реакцію нальоту атероми. Крім того, деякі феноли також діють, пригнічуючи агрегацію тромбоцитів і стабілізуючи колагенові волокна в артеріальній стінці 28 .

Нарешті, слід зазначити, що два підкласи фенольних сполук, ізофлавони та лігнани, мають дуже подібну будову з естрогенами, саме тому вони входять до групи фітоестрогенів. Ці сполуки метаболізуються кишковими бактеріями, утворюючи такі речовини, як ентеролактон, які мають властивість зв’язуватися з рецепторами естрогену та імітувати їх дію. Таким чином, було помічено, що фітоестрогени можуть зменшити ризик ССЗ та деяких видів раку через гормонозалежні шляхи 29 .

Інші дієтичні фактори, такі як мікроелементи селен, цинк та марганець, також відіграють певну роль у запобіганні окисленню. Деякі з них є кофакторами ферментів з антиоксидантною здатністю (глутатіон, пероксидази та супероксиддисмутаза); інші, такі як залізо та мідь, можуть мати протилежний ефект. Селен має антиоксидантні властивості in vivo, оскільки він є частиною ферменту глутатіонпероксидази, який каталізує перетворення пероксиду водню у воду. Різні дослідження показують, що селен є невід’ємною частиною імунної системи з багатьма важливими функціями, такими як збільшення вироблення NK-клітин (природних клітин-кілерів) та запобігання мутаціям. Було помічено, що європейська дієта, як правило, містить дуже низький рівень селену і що, можливо, з цієї причини частота раку дуже висока 30. З цієї причини в деяких країнах, таких як Фінляндія, селен додавали до добрив з 1980 року як міру охорони здоров’я. З цієї причини в цій країні майже немає людей із дефіцитом селену. Було помічено, що існує взаємозв'язок між селеном та вітаміном Е, що призводить до синергетичного ефекту цих двох поживних речовин при різних патологіях.

Оскільки антиоксиданти можуть відігравати помітну роль у профілактиці серцево-судинних захворювань, рекомендація для широких верств населення (первинна профілактика) полягає в тому, щоб збагатити раціон природними антиоксидантами (свіжі фрукти та овочі, горіхи, оливкова олія незайманого типу тощо).

Профілактичне використання антиоксидантів у високих дозах все ще обговорюється і вимагає додаткових досліджень, хоча в деяких випадках високого ризику серцево-судинних захворювань (вторинна профілактика) можуть застосовуватися добавки, головним чином вітамін Е, оскільки збалансоване харчування навряд чи дасть більше 30 мг/добу.