У першій частині ми розглянули деякі фактори, які визначають, куди надходять або беруться калорії, коли ми дотримуємося гіпокалорійна або гіперкалорійна дієта, відповідно. У цій другій частині ми детальніше поговоримо про те, що відбувається, коли ми маємо дефіцит калорій або надлишок.

жирних кислот крові

Гіпокалорійна дієта (дефіцит калорій)

Дотримуючись дієти такого типу, ми це робимо зменшення вуглеводи, калорій або і те, і інше. Це призводить до зниження рівня цукру в крові та інсуліну, що дозволить мобілізація жиру. Крім того, збільшується секреція катехоламінів, що ще більше збільшує вживання жирів. Рівень жирних кислот у крові почне зростати. Це хороша новина, оскільки вона сприяє спалюванню жиру в тканинах, таких як м’язи та печінка. Цей ефект полегшується, якщо глікоген у м’язах та печінці виснажується, оскільки це, як правило, збільшує використання жирних кислот як палива. Цей підвищений рівень жирних кислот у крові також має короткочасний ефект резистентність до інсуліну, що дуже цікаво, оскільки сприяє економії глюкози та сприяє окисленню жиру. Поки що це все хороші новини.

На жаль, ці позитивні ефекти супроводжуються іншими негативні аспекти. Незважаючи на падіння рівня інсуліну, яке сприяє мобілізації жиру, воно спричиняє інші проблеми. Одним з них є те, що сприятиме зв’язуванню тестостерону з глобуліном, що зв’язує статеві гормони (ГСПГ), зниження рівня вільного тестостерону. На додаток до цього, інсулін є антикатаболіком для м’язів, пригнічуючи розпад м’язів. збільшити рівнів кортизол що тягне за собою обмеження калорій, сприяє деградації білка, а також стимулює перетворення білка в глюкозу в печінці. Кортизол теж уникати що амінокислота лейцин стимулює синтез білка. Крім того, зниження рівня енергії м’язів впливає на синтез білка (хоча вони посилюють окислення жирних кислот). Щоб пояснити механізм, що спричиняє ці зміни, потрібно було б піти набагато детальніше.

На додаток до цього, високий рівень жирних кислот у крові зменшує засвоєння Т4 (неактивного гормону щитовидної залози) у печінці. Також відбуваються зміни в метаболізмі печінки, які погіршують перетворення Т4 в Т3 (недостатньо активний гормон щитовидної залози). Є кілька доказів цього високий рівень жирних кислот у крові вони призводять до того, що тканини стають стійкими до самого гормону щитовидної залози (це пояснює той факт, що прийом додаткової дози гормону щитовидної залози під час гіпокалорійної дієти не вирішить усіх проблем). Поряд з цим існує також падіння активності нервової системи (що може статися вже через 3-4 дні після обмеження калорій). Крім того, зниження рівня гормонів щитовидної залози, інсуліну та лептину, багато в чому пояснює уповільнення метаболізму що виробляється. Зміна метаболізму печінки (зниження інсуліну) також зменшує вироблення IGF-1 за допомогою GH.

Дефіцит калорій супроводжується a падіння лептину що спричиняє різний вплив на тканини, такі як м’язи, печінка та жирові клітини. Крім того, рівень гормону називається грелін (виділяється шлунком після прийому їжі) збільшиться. Взаємодія цих трьох гормонів (і, мабуть, інших) посилає сигнал в мозок (бічний гіпоталамус), повідомляючи, що ви недостатньо їсте (скажіть, що відповідь не в даний момент, є час між взаємодією всіх цих гормонів і реакція організму).

Це спричиняє зміни в різних нейрохімічних речовинах, таких як NPY, POMC, серед інших, які надсилають сигнал, який спричинить подальші зміни. Рівень тестостерону падає (спостерігається збільшення зв’язування з ГСГГ) разом із підвищенням рівня кортизолу, обидва мають негативний вплив на м’язову масу. На додаток до згаданих вище проблем конверсії, продукція щитовидної залози з часом зменшується; зниження активності нервової системи вже згадувалося.

Усі ці адаптації мають подвійне призначення. Перший - це зменшити втрату жиру, оскільки це гарантуватиме наші виживання якомога довше. Стосовно цього, тіло починає зупинятися всі функції, що тягнуть за собою більш високу вартість енергії. Сюди входить синтез білка, розмноження та імунна функція, немає сенсу підтримувати будь-яку з цих функцій, коли ми голодуємо. Падіння лептину та гормональні зміни, що відбуваються, багато в чому пояснюють, чому чоловіки схильні до цього втратити його статевий потяг (і здібності), а жінки втрачають свої менструальний період.

Другий - змусити організм якомога швидше відновлювати жир, коли ми знову збільшуємо споживання калорій. Як уже згадувалося, це еволюційно послідовно, навіть якщо це нам не до душі.

Гіперкалорійна дієта (надлишок калорій)

Загалом кажучи, більшість адаптацій, що відбуваються при гіпокалорійній дієті, змінюються з надлишком калорій. Хоча це багато в чому залежить від ситуації. Як було сказано раніше, організм краще справляється з дефіцитом калорій, ніж гіперкалорійна дієта, тому легше набрати вагу, ніж схуднути. Дослідження, в яких лептин був збільшений більш ніж нормально (щоб спробувати набрати вагу у людей із зайвою вагою), як правило, підтвердили, що, за винятком величезних кількостей, підвищення лептину вище норми має дуже незначний ефект.

На це є причини. Одна з теорій полягає в тому, що нормальний рівень лептину надсилає організму на 100% сигнал про те, що всі системи функціонують нормально. З огляду на це, здається очевидним, що підвищення лептину вище 100% не принесе великої користі. Інша проблема полягає у чомусь із зазначеного вище: стійкість до лептину. Вважається, що люди мають різну ступінь стійкості до лептину, це означає, що вони не реагують на лептин як слід. На додаток до цього, коли рівень лептину підвищується, вони, здається, викликають резистентність до себе. Тобто, коли лептин збільшується і залишається високим, це призводить до того, що організм стає стійким до його впливу.

Обидві теорії мають еволюційний сенс. Наше тіло ви не хочете бути худими, але він не проти потовстіти. Якщо у нас постійно доступні калорії, не має сенсу відчувати себе ситими та/або починати їх спалювати. Ось що могло б статися, якби ви були надзвичайно чутливі до лептину. Настільки високий рівень лептину змушує нас бути стійкими до нього, змушуючи нас бути голодними та їсти, поки їжа доступна.

Але наш об'єктивний тут не піднімають лептин вище норми, але ми хочемо змінити або запобігти падінню, яке відбувається з обмеженням калорій. У цій ситуації багато попередні адаптації будуть змінені більшою чи меншою мірою (залежно від того, наскільки ви худорляві і як довго ви дотримуєтесь гіперкалорійної дієти).

Тим не менш, ми дійсно збільшуємо калорії та вуглеводи. Це підвищує рівень глюкози та інсуліну в крові, зворотне зв’язування тестостерону з ГСПГ; кортизол також зменшується. За допомогою збільшити вуглеводів, збільшує обидва глікоген печінки та м’язів. У м’язі, хоча це зменшує окислення жиру, покращує синтез білка (поряд із підвищенням інсуліну та тестостерону та зниженням кортизолу).

Звичайно, сказати, що зі збільшенням рівня інсуліну відбувається зниження концентрації жирних кислот, що покращує чутливість до інсуліну. чутливість до інсуліну в скелетних м'язах додатково посилюється вправами.

Зниження вмісту жирних кислот у крові разом із змінами в метаболізмі печінки покращать як засвоєння, так і перетворення Т4 в Т3; поліпшення діяльності нервової системи, допоможе збільшити обмін речовин.

І звичайно, всі інші центральні адаптації, що відбулися під час обмеження калорій, будуть зменшені більшою чи меншою мірою під час гіперкалорійної дієти. лептин збільшиться (швидше, ніж відновлення жиру) разом з інсуліном, навпаки, грелін зменшиться. Це повідомляє гіпоталамусу про те, що організм знову харчується, і багато змін будуть змінені. Так NPY, CRH, POMC (серед інших) повертаються до норми, допомагаючи нормалізувати гормональний рівень, який був незбалансованим раніше.

Деякі з цих адаптацій повинні обмежувати приріст жиру, і це відбувається в невеликій мірі. Але пам’ятаймо, що організм ефективніше запобігає схудненню, ніж збільшує його.

Підсумовуючи

Давайте перекладемо попередні два розділи у вигляді таблиці, щоб полегшити перегляд:

Тепер можна більш детально зрозуміти поставлені проблеми, особливо для тих генетично нормальних людей. A гіпокалорійна дієта необхідний для Втрата жиру, але це негативно позначиться на м’язовій масі. Це також спричиняє різні пристосування, які перешкоджають подальшій втраті жиру. гіперкалорійна дієта необхідний для збільшити нашу м’язову масу, але це негативно вплине на відсоток жиру. Однак він може змінити більшість (якщо не всі) адаптацій, що відбуваються в період дефіциту калорій.

Заключна примітка про лептин

Попередні розділи мають на меті пояснити той факт, що протягом періоду дефіцит або надлишок калорій, бере участь не тільки лептин, виробляються багато інших адаптацій. Це комплексна відповідь, яка передбачає неявні адаптації лептину, інсуліну, греліну, жирних кислот, печінки, скелетних м’язів та жирових клітин, і, ймовірно, факторів, які ще не виявлені. Це, мабуть, пояснює, чому ін’єкції лептину у суб’єктів, які намагаються схуднути, лише змінюють деякі, але не всі адаптації.

Наприклад, ін’єкції лептину можуть усунути проблеми з ТТГ (і виробленням щитовидної залози), але не вирішать проблеми конверсії, які виникають у печінці. Подібним чином ін’єкції лептину можуть нормалізувати вироблення ЛГ та ФСГ, але не вирішать проблему зв’язування тестостерону, спричиненого зниженням інсуліну. З урахуванням сказаного, ми всі задаємось питанням, яке рішення?

Рішення: циклічна дієта

Це складається з чергування періодів низькокалорійного споживання з періодами надлишку калорій. Таким чином, періоди низьких калорій/вуглеводів чергуються з іншими висококалорійними/вуглеводами, коливаючись між станами катаболізм (деградація тканин) і анаболізм (конструкція тканини).

Довгий час, з тих пір, як обговорювали лептин, з'являлося попередження про необхідність його проведення періодичні відгуки під час низькокалорійної дієти (її також називають «обманними днями»). Це частково пояснює, чому дієта Бодіопус (створений Ден Дюшейн) працював так добре: встановлення двох днів з високим споживанням вуглеводів і калорій не тільки відновлює м’язовий глікоген, генеруючи анаболічну відповідь, але ймовірно також змінює деякі пристосування, викликані обмеженням калорій.

У ці роки навколо цього виникли різні системи. Зазвичай, короткі відгуки тривалістю від 5 до 24 годин використовувались у періоди обмеження калорій. Дієта Бодіопус було засновано на цьому, чергуючи 5 днів низькокалорійного споживання та два дні високого споживання вуглеводів. Інші підходи більш-менш слідували цій лінії. В останні роки з’явилося безліч систем, які чергують періоди низького та високого споживання калорій. З огляду на це, ми задаємось питанням, чи були ці програми ефективними.

Одним з факторів, який слід враховувати, є тривалість періоду підсилення. Хоча це правда, що 5 (12 або 24) годин висококалорійного споживання призведе до підвищення лептину, питання в тому, чи це достатньо, щоб вказати мозку, що ти "ситий". Незважаючи на відсутність даних (принаймні у людей), вважається, що ні.

існує відставання у кілька днів між падінням лептину та зниженням швидкості метаболізму (активізація нервової системи). Було б дивно, якби, наприклад, 12 чи 24 години було достатньо, щоб змінити це. Швидше, логічніше, що, очікуючи стільки ж часу, виникає зворотний ефект.

Сказавши, що, Це не означає, що короткі періоди зворотного зв’язку не є корисними.. Вони поповнюють глікоген, зупиняють катаболізм і можуть викликати анаболічну реакцію. Вони також є приводом з’їсти частину тієї нездорової їжі, якої так прагнули деякі, будучи великою підмогою на психологічному рівні. Але це сумнівно, що їх достатньо для значного впливу на обмін речовин. Тому потрібен довший період зворотного зв’язку. недолік, річ у тім Триваліші періоди зворотного зв’язку, як правило, швидко повертають втрачений жир, протилежне тому, чого шукають при гіпокалорійній дієті.

Ще однією проблемою багатьох циклічних програм є те, що вони не узгоджують тренування з дієтою.. Бодіопус Це виняток, але, незважаючи на це, з різних причин ця система здається не надто обґрунтованою. Дні силових тренувань супроводжувались низьким споживанням вуглеводів, тоді як метаболічні сеанси проводились поряд із високим споживанням вуглеводів.