РОЗУМІННЯ ХОЛЕСТЕРОЛУ ТА ЛІПІДНОГО ПРОФІЛЮ
РОЗУМІННЯ ХОЛЕСТЕРОЛУ ТА ЛІПІДНОГО ПРОФІЛЮ
Усі ми колись чули про хороший холестерин (ЛПВЩ) та поганий холестерин (ЛПНЩ), але я впевнений, що мало хто знає, що проблема транспорту холестерину та інших ліпідів виходить за рамки.
У цій статті я хотів би повністю пояснити, як ліпіди транспортуються через наше тіло, надходять вони з раціону або є ендогенними (ліпіди, які ми вже зберігаємо в нашому тілі).
Перш за все, ми повинні знати, що нерозчинні у воді ліпіди транспортуються з тканини походження до тканин, де їх слід зберігати або споживати в капсулах, званих ліпопротеїнами, мембрани яких складаються з молекул, які дозволяють транспортувати вони через кров, що складається в основному з ліпідів та білків (званих апопротеїнами або аполіпопротеїнами).
Існують різні типи ліпопротеїдів, які за своїм складом відрізняються щільністю і мають специфічні функції.
Видно, що існує 5 типів, які переходять від найвищої до найнижчої щільності, починаючи з ЛПВЩ і закінчуючи хіломікронами. Як бачимо, чим менший% TAG (триацилгліцеринів) і чим більший відсоток білків, тим ліпопротеїн щільніший.
Щось, на що слід звернути увагу в цій таблиці, це те, що відсоток холестерину ділиться на вільний холестерин та складні ефіри холестерину. Ефіри холестерину утворюються внаслідок хімічної реакції за допомогою ферменту, званого LCAT, в якому полярна група холестерину, яка є групою -ОН, змінюється на складну ефірну групу завдяки лециніту.
Як я вже обговорював раніше, ліпопротеїни мають білки, які можуть виконувати різні функції. Вони можуть виконувати структурну функцію як апоВ-48, активатор або інгібітор ферментів, що дозволяють правильно функціонувати ліпідному транспорту, такому як апоС-І, а також як ліганди специфічних рецепторів, тобто вони є як ключі, з якими ліпопротеїни повинні взаємодіяти клітина, така як апоВ-100. З цього вступу я збираюся прокоментувати шляхи транспорту ліпідів, як екзогенні, так і ендогенні.
ЕКЗОГЕННІ ЛІПІДИ
Коли ми говоримо про екзогенні ліпіди, ми маємо на увазі ті, які ми вживали в їжу під час дієти. Ці ліпіди всмоктуються в тонкому кишечнику і, всмоктуючись, збираються всередині ліпопротеїну, в даному випадку хіломікрону, який є найбільшим і найменш щільним ліпопротеїном через велику кількість ліпідів. Спочатку хіломікрон має лише один апопротеїн, єдина функція якого є структурною, апоВ-48. Вже в крові через ЛПВЩ вони набувають два апопротеїни, один буде служити для активації ферменту (LPL), який ми побачимо нижче, apoC-II, а інший буде служити лігандом, apoE.
Завдяки дії ліпопротеїнової ліпази (LPL), яка активується згаданим апоС-II, закріпленим на поверхні ендотеліальних клітин, відбувається гідроліз ТАГ, перетворюючись на жирні кислоти, які ми збираємось використовувати як енергію або зберігатися в жировій тканині. Після гідролізу ТАГ він перетворюється на залишок хіломікрону. Ці залишилися хіломікрони, завантажені холестерином, потім вводяться в гепатоцит, клітини, що складають печінку, через апоЕ. Нарешті, хіломікрон розпадається на холестерин та амінокислоти в клітинних органелах, які називаються лізосомами.
Підсумовуючи, робота хіломікронів полягає в транспортуванні ТАГ з раціону в м’язи та жирову тканину та холестерин з раціону в печінку.
ЕНДОГЕНІ ЛІПІДИ
Це дуже схоже на те, що ми бачили раніше. У цьому випадку ліпопротеїди будуть називатися ЛПНЩ, а не ЛПНЩ, що ми побачимо пізніше. ЛПНЩ збираються в гепатоцитах, вмістом яких є TAG, і холестерину, як ендогенному, так і екзогенному.
У кровотоці ЛПНЩ, як це було у випадку з хіломікронами, отримують через ЛПВЩ, апоС-II та апоЕ. Завдяки дії LPL ТАГ будуть гідролізовані, тобто вони будуть розділені на жирні кислоти та гліцерин. Після цього гідролізу ми отримуємо IDL, який може йти двома шляхами. Перший полягає в тому, що гепатоцит захоплює IDL, розкладаючи його в лізосомах; другий - це перетворення ЛПНЩ на ЛПНЩ за допомогою ферменту - ліпази печінки.
На наступній схемі ви можете побачити зведення двох шляхів, як екзогенного (ліворуч), так і ендогенного (праворуч).
ЯК ХОЛЕСТЕРОЛ РОЗПОДІЛЯЄТЬСЯ ТКАНИНАМ?
Для цього ми повинні говорити про метаболізм ЛПНЩ, який, як я вже говорив раніше, утворюється із ЛПНЩ.
ЛПНЩ відповідають за транспорт холестерину до різних тканин, будучи здатними утворювати частину плазматичної мембрани або потрапляючи в клітину для використання в синтезі похідних сполук, таких як відомі гормони Т3 і Т4. Проблема ЛПНЩ виникає, коли є велика кількість холестерину, який ми не можемо використовувати ні як частину клітинної структури, ні для утворення його похідних. Коли це трапляється, надлишок холестерину накопичується в артеріях, що призводить до таких проблем, як артрит, серцево-судинні захворювання, мозок, інфаркти тощо.
Щось, що необхідно враховувати, крім знання концентрації ЛПНЩ, що також важливо, - це бачити їх розмір, оскільки він виявився потужним предиктором серцево-судинних захворювань (1), найпоширенішою причиною є резистентність до інсуліну (2). Інсулінорезистентність зумовлена малорухливим способом життя та надмірним споживанням вуглеводів.
ЗВЕРНЕНИЙ ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРОЛУ
У цьому випадку слід говорити про ЛПВЩ. У печінці та тонкому кишечнику вони синтезуються у формі ЛПВЩ - невеликих частинок, багатих апопротеїнами і дуже бідних холестерином. Функція ЛПВЩ полягає у завантаженні холестерину з хіломікронів та ЛПНЩ, клітинних мембран та внутрішніх клітин.
Після завантаження холестерину ЛПВЩ транспортує його до печінки для його усунення. У цьому випадку ЛПВЩ не деградує, тому після перенесення холестерину, який він зберігав до печінки, вони можуть продовжувати завантажуватися холестерином.
Для цього ЛПВЩ повинен взаємодіяти з двома білками:
1. SR-B1: цей білок сприяє передачі холестерину з ЛПВЩ до гепатоцитів.
2. Транспортери ABC (ATP-Binding-Cassete): дозволяють обмін холестерином між плазматичною мембраною та ЛПВЩ.
ШЛЯХИ ДО ПОЛІПШЕННЯ Співвідношення ЛПВЩ: ЛПНЩ
- Вживання продуктів, таких як сир (3), яйце (4), авокадо (5), може допомогти нам підвищити рівень ЛПВЩ.
- Спіть близько 8 годин на день (6).
- Виконувати фізичні вправи (наприклад, силові тренування (7)).
НАВЧАННЯ ТА ВДОСКОНАЛЕННЯ ЛІПІДНОГО ПРОФІЛЮ
Перш за все, ми поговоримо через кілька досліджень про те, як тренування з опором можуть допомогти нам покращити наш ліпідний профіль.
- Через 24 тижні аеробних вправ спостерігалося, що люди у віці від 50 до 75 років, як чоловіки, так і жінки, змогли покращити свій ліпідний профіль за цими даними: ЛПНЩ зменшився на 2,1 +/- 1,8 мг/дл, ЛПВЩ збільшився на 1,9 +/- 0,5 мг/дл і ЛПНЩ зменшились на 0,7 +/- 0,4 нмоль/л (8).
- Ми хотіли знати, чи генотип апопротеїну апоЕ був фактором збільшення ЛПВЩ. Вони сформували 3 групи, apoE 2, apoE 3 і apoE 4, і після 9 місяців тренувань на опір було видно, що в 3 групах спостерігалося збільшення ЛПВЩ, але найбільше збільшував ЛПВЩ група apoE 2 ( 9).
- У цьому дослідженні було помічено, що після декількох тижнів тренувань на витривалість, апопротеїни apoB, які є частиною структури ЛПНЩ і ЛПНЩ, зменшились, що можна перевести як зменшення цих двох ліпопротеїдів (10).
Побачивши, як види спорту на витривалість допомагають нам покращитися, давайте подивимося, як високоінтенсивні види спорту (HIIT, силові тренування) можуть допомогти нам покращити це теж:
- У цьому дослідженні спостерігали 20 нетренованих чоловіків у віці від 21 до 36 років, у яких після виконання прийомів 3 рази на тиждень протягом 2 місяців рівень ЛПВЩ підвищувався (11).
- У цьому дослідженні було продемонстровано, що у здорових суб'єктів, суб'єктів з доклінічною ішемічною хворобою серця та пацієнтів з дієтичною дисліпідемією, виконання вправ з максимальними та субмаксимальними навантаженнями підвищувало ЛПВЩ та апоА, які є апопротеїнами ЛПВЩ, і знижувало рівень тригліцеридів, ЛПНЩ та apoB, апопротеїни ЛПНЩ (12).
- У цьому дослідженні піддавались чоловікам середнього віку 33 роки. та жінки із середнім віком від 27 років до 16 тижнів силових тренувань. Після цього у жінок спостерігалося зниження рівня холестерину на 9,5%, ЛПНЩ на 17,9% та рівня ТАГ на 28,3%. У чоловіків рівень ЛПНЩ зменшився на 16,2% (13).
- У цьому дослідженні було помічено, що у дітей із ожирінням співвідношення apoB/apoA-I (яке можна розглядати як маркер для моніторингу метаболічного синдрому) зменшилось після 8 тижнів тренувань (14).
ВИСНОВКИ
Як було помічено, транспорт холестерину та інших ліпідів не тільки ЛПВЩ та ЛПНЩ, але й інші ліпопротеїни (ті, про які йдеться в цій статті). Що стосується цього, якщо ви хочете поліпшити ліпідний профіль (ЛПВЩ, ЛПНЩ, ТАГ ...), вам доведеться уникати чудо-продуктів, ліків тощо.
Все базується на повноцінному харчуванні, фізичних вправах та повноцінному відпочинку. Якщо ці три стандарти будуть дотримані, ціль покращення нашого здоров’я буде в межах нашої можливості.
ЛІТЕРАТУРА
1. Superko, H. R., & Gadesam, R. R. (2008). Чи відповідає розмір часток або кількість ЛПНЩ ризику серцево-судинних захворювань? Поточні звіти про атеросклероз, 10 (5), 377-385.
2. Грей, Р. С., Роббінс, Д. С., Ванг, В., Є, Дж. Л., Фабзіц, Р. Р., Кован, Л. Д., ... & Говард, Б. В. (1997). Зв'язок величини ЛПНЩ із синдромом інсулінорезистентності та ішемічною хворобою серця у американських індіанців - дослідження сильного серця. Атеросклероз, тромбоз та судинна біологія, 17 (11), 2713-2720.
3. Хат, П. Дж., І Парк, К. М. (2012). Вплив споживання молочних продуктів та молочного жиру на ризик серцево-судинних захворювань: огляд доказів.
4. Blesso, C. N., Andersen, C. J., Barona, J., Volek, J. S., & Fernandez, M. L. (2013). Загальне споживання яєць покращує ліпопротеїнові профілі та чутливість до інсуліну більшою мірою, ніж замінник яєць без жовтка у осіб з метаболічним синдромом. Метаболізм, 62 (3), 400-410.
5. Лопес, Л. Р., Фраті, М. А., Ернандес, Д. Б., Сервантес, М. С., Ернандес, Л. М., Хуарес, К., та Моран, Л. С. (1995). Мононенасичені жирні кислоти (авокадо), багата дієта при легкій гіперхолестеринемії. Архіви медичних досліджень, 27 (4), 519-523.
6. Kaneita, Y., Uchiyama, M., Yoshiike, N., & Ohida, T. (2008). Пов’язки звичайної тривалості сну з рівнем ліпідів та ліпопротеїдів у сироватці крові. Сон, 31 (5), 645.
7. Улльріх, І. Х., Рід, К. М., і Йітер, Р. А. (1987). Підвищений рівень ЛПВЩ-холестерину за допомогою програми підняття тяжкості. Південний медичний журнал, 80 (3), 328-331.
8. Халверштадт, А., Фарес, Д. А., Вілунд, К. Р., Голдберг, А. П., і Хагберг, Дж. М. (2007). Тренування на витривалість підвищують рівень холестерину ліпопротеїнів високої щільності та знижують малі ліпопротеїди низької щільності та ліпопротеїни дуже низької щільності, незалежно від фенотипів жиру в організмі людей похилого віку. Метаболізм, 56 (4), 444-450.
9. Хагберг, Дж. М., Феррелл, Р. Е., Кацель, Л. І., Денгель, Д. Р., Соркін, Дж. Д., Гольдберг, А. П. (1999). Генотип аполіпопротеїну Е та тренування - індуковане підвищення рівня ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) та 2-ЛПВЩ ЛПВЩ у чоловіків із надмірною вагою Метаболізм, 48 (8), 943-945.
10. Couillard, C., Després, J. P., Lamarche, B., Bergeron, J., Gagnon, J., Leon, A. S., ... & Bouchard, C. (2001). Ефекти тренувань на витривалість на рівні холестерину ЛПВЩ у плазмі крові залежать від рівня тригліцеридів, отриманих чоловіками сімейного дослідження "Здоров'я", "Фактори ризику", "Фізичне тренування" та "Генетика". Атеросклероз, тромбоз та судинна біологія, 21 (7), 1226-1232.
11. Муса Д. І., Аденіран С. А., Дікко А. У. та Саєрс С. С. (2009). Вплив високоінтенсивної програми інтервальних тренувань на холестерин ліпопротеїнів високої щільності у молодих чоловіків. Журнал досліджень міцності та кондиціонування, 23 (2), 587-592.
12. Аронов, Д. М., Бубнова, М. Г., Перова, Н. В., Олферєв, А. М., Мазаєв, В. П., Ковальова, О. Ф., ... & Міхеєва, Т. Г. (1992). [Вплив максимальних та субмаксимальних фізичних навантажень на аліментарну дисліпідемію]. Терапевтичний архів, 65 (3), 57-62.
13. Гольдберг Л., Елліот Д. Л., Шуц Р. В. та Клостер Ф. Е. (1984). Зміни рівня ліпідів та ліпопротеїнів після тренувань із обтяженнями. Джама, 252 (4), 504-506.
14. Бен Уніс, О., Еллумі, М., Макні, Е., Зухал, Х., Амрі, М., Табка, З., & Лак, Г. (2010). Вправи покращують співвідношення ApoB/ApoA? I, маркер метаболічного синдрому у дітей із ожирінням. Acta Paediatrica, 99 (11), 1679-1685.