Два важливі результати були отримані в результаті дослідження TEDDY в Америці та Європі. З одного боку, встановлено, що тривала ентеровірусна інфекція може призвести до розвитку аутоімунітету, що лежить в основі діабету 1 типу, а з іншого боку, було показано, що рання аденовірусна хвороба С може забезпечити захист від цього аутоімунітету.
Створено: 11 грудня 2019 16:29
Змінено: 15 грудня 2019 09:35
Несподіваним результатом стало дослідження "Екологічні детермінанти діабету у молодих" (TEDDY). Дослідження TEDDY показало, що може існувати зв'язок між тривалою ентеровірусною інфекцією та аутоімунітетом, який лежить в основі розвитку діабету 1 типу (який відповідає за загибель бета-клітин, що виробляють інсулін, у підшлунковій залозі). Крім того, дослідження також виявило ранню інфекцію аденовірусом С. він може забезпечити захист від цього аутоімунітету. Про все це докладно повідомляють дослідники Nature Medicine.
Були вивчені сотні дітей
Віруси давно підозрювали у причетності до розвитку діабету 1 типу, аутоімунного стану, хоча минулі дані не були достатньо послідовними, щоб довести асоціацію. Поточне дослідження було одним із найбільших на сьогоднішній день, проведене в кількох штатах США (Колорадо, Джорджія, Флорида та Вашингтон) та трьох європейських країнах, Фінляндії, Німеччині та Швеції. В рамках цього дослідники Медичної школи Університету Південної Флориди, Медичного коледжу Морсана, Медичного коледжу Бейлора та інших установ вивчали зразки стільців у новонароджених із підвищеним генетичним ризиком діабету 1 типу.
"Дослідження попередніх років показали, що цей тип діабету дуже складний і може призвести до кількох шляхів", - сказала Кендра Вехік, епідеміолог та професор Інституту інформатики охорони здоров'я Університету Південної Флориди. "Діабет типу 1 зазвичай діагностується у дітей, підлітків та молодих людей, але профілактичний аутоімунітет часто починається в дуже ранньому віці". Співавтор дослідження Річард Ллойд, професор молекулярної вірусології з Медичного коледжу Бейлора, зазначив, що цей тип діабету виникає, коли імунна система руйнує бета-клітини, що виробляють інсулін, у підшлунковій залозі. Інсулін - гормон, який регулює рівень цукру в крові, і за відсутності цього організм не в змозі підтримувати нормальний рівень цукру в крові, що призводить до серйозних ускладнень.
Тривалість зараження є важливим фактором
У цьому недавньому дослідженні Вехік та його колеги дослідили всі віруси в організмі, використовуючи тисячі зразків стільця, зібраних у сотень дітей. У них вони шукали кореляції, які могли б це довести існує зв'язок між вірусами та аутоімунітетом до інсулінопродукуючих бета-клітин між.
Відомий варіант ентеровірусу, вірус Коксакі, вже фігурував у дослідженнях на діабет 1 типу, але останні результати використовували новий метод. І дослідники з подивом усвідомили, що за аутоімунітетом може стояти не коротка інфекція, а інфекція, що триває більше 30 днів.
Ознаки, що свідчать про діабет 1. Дізнайтеся, натиснувши тут.
"Це важливо, оскільки ентеровіруси є дуже поширеними збудниками, які викликають лихоманку, біль у горлі, висип або нудоту. Багато дітей хворіють на них, але не всі з них будуть діабетиками", - сказав Вехік. Лише у частини дітей, які підхоплюють ентеровірус, розвивається аутоімунітет бета-клітин. А ті, у кого інфекція триває щонайменше місяць, мають ще більший ризик її розвитку.
Клітинний білок використовується вірусом
Бета-клітини підшлункової залози виділяють білок на поверхні клітини, який допомагає їм спілкуватися з сусідніми клітинами. Цей білок використовується вірусом як рецепторна молекула, що дозволяє йому прикріпитися до клітинної поверхні. Дослідники виявили, що діти, які мають певний генетичний варіант у цього вірусного рецептора, мають більш високий ризик розвитку аутоімунітету бета-клітин.
"Це вперше було показано, що варіант вірусного рецептора асоціюється з підвищеним ризиком аутоімунітету бета-клітин", - сказав Вехік.
Якщо потрапити рано, у вас буде менший ризик діабету?
Ще однією висновком було те, що аденовірус С, спійманий на початку життя, який може спричинити респіраторні інфекції, має менший ризик розвитку аутоімунітету. Однак я маю вони все ще розслідують, чи може він захистити нас інфекція, що потрапила в дитинство від аутоімунітету бета-клітин. Дійсно, було показано, що аденовіруси використовують той самий поверхневий рецептор бета-клітин, що і вірус Коксакі, що підвищує можливість такого захисту. Але для розуміння цього потрібні подальші дослідження.
Ось чому дослідження TEDDY є особливо важливим, оскільки все ще існує багато факторів, які можуть впливати на аутоімунітет, що веде до розвитку діабету 1 типу. Зараз дослідники працюють над тим, щоб уловити момент, який активізує аутоімунітет, роблячи можливим запобігання або затримку розвитку хвороби, яка вимагає довічної заміни інсуліну.