S; Синдром Куніса Інтенсивна медицина

Інтенсив медицини - це журнал Іспанського товариства інтенсивної, критичної медицини та коронарних одиниць, який став довідковим виданням на іспанській мові. З 2006 року він включений до бази даних Medline. Кожне видання розповсюджується серед професіоналів, що стосуються інтенсивної терапії, і поширюється на всіх членів SEMICYUC.
Інтенсив медицини публікує в основному оригінальні статті, огляди, клінічні записки, зображення в галузі інтенсивної медицини та відповідну інформацію про спеціальність. У ньому є престижна редакційна колегія та важливі фахівці зі світовим ім’ям. Всі статті проходять суворий процес відбору, який забезпечує високу якість змісту та робить журнал найкращим виданням для спеціаліста з інтенсивної, критичної медицини та коронарних одиниць.

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE/EMBASE/Excerpta Medica/SCOPUS/MEDES/Science Citation Index розширено, Журнал цитованих звітів

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

• Резюме
• Ключові слова
• Анотація
• Ключові слова
• Вступ

• Резюме
• Ключові слова
• Анотація
• Ключові слова
• Вступ
• Класифікація
• Етіологія
• Патофізіологія
• Тканинні фактори
• Діагностика
• Лікування
• Лікування гострого коронарного синдрому (адаптоване з рекомендацій Американського кардіологічного коледжу та Американської асоціації серця)
• Управління анафілаксією (адаптоване з американського коледжу з питань алергії, астми та імунології)
• Прогноз
• Висновки
• Конфлікт інтересів
• Бібліографія

Синдром Коуніса (KS) був описаний в 1991 р. Коунісом та Заврасом як одночасна поява гострих коронарних подій та анафілактичних або анафілактоїдних алергічних реакцій. Він охоплює такі поняття, як алергічна стенокардія та алергічний інфаркт, і був описаний стосовно укусів комах, прийому наркотиків та їжі, впливу навколишнього середовища та різних захворювань. Його фактична частота невідома, оскільки більшість інформації надходить із клінічних випадків або невеликих серій.

У цій статті представлені клінічні, діагностичні, патофізіологічні та лікувальні аспекти цього синдрому.

Синдром Куніса був описаний в 1991 р. Кунісом і Заврасом як випадкове виникнення гострих коронарних синдромів з алергічними реакціями (анафілактичними або анафілактоїдними).

Сьогодні алергічну ангіну та алергічний інфаркт міокарда називають синдромом Коуніса, і про останній повідомляється, серед інших факторів, спільно з різноманітними наркотиками, укусами комах, продуктами харчування, впливом навколишнього середовища та захворюваннями.

Захворюваність невідома, оскільки більшість наявної інформації надходить із повідомлень про випадки або з невеликих серій справ. У цій статті обговорюються клінічні аспекти, діагностика, патогенез, супутні захворювання та терапевтичне управління синдромом.

Синдром Коуніса (KS) був описаний в 1991 р. Кунісом і Заврасом як одночасне виникнення гострих коронарних подій та анафілактичних або анафілактоїдних алергічних реакцій 1 .

У редакційній статті 1998 року Браунвальд зазначив, що вазоспастична стенокардія може бути спричинена алергічними реакціями, при цьому медіатори, такі як гістамін та лейкотрієни, діють на гладкі м'язи коронарних артерій 2. Таким чином, алергічна стенокардія та гострий алергічний інфаркт були визнані SK 3. Навіть сьогодні він маловідомий, і більшість наявної на ньому інформації походить із опису клінічних випадків, майже 300 у літературі, більшість - у дорослих та деякі винятки у дітей. Описано кілька причин, таких як наркотики, укуси комах, їжа, вплив навколишнього середовища та захворювання, серед інших 5,6 .

Останні дані дослідження ARIAM 7 вказують, що гострий інфаркт міокарда з тимчасовим підвищенням сегмента ST, який, ймовірно, включав би більшість випадків КС, становить 4,6% усіх випадків гострого коронарного синдрому, що надходять у відділення інтенсивної терапії, лише дуже мала частина з них мала б цю етіологію.

SK був розділений на два підтипи 8:

-

Тип I (без ІХС): біль у грудях під час гострої алергічної реакції у пацієнтів без факторів ризику або коронарних уражень, у яких алергічна подія викликає спазм коронарних судин, що спричиняє біль у грудях та електрокардіографічні зміни, вторинні до ішемії, тоді як серцеві ферменти можуть бути нормальними або відображають прогресування до гострого інфаркту міокарда. Поясненням цього типу може бути дисфункція ендотелію та/або мікросудинна стенокардія.

Тип II (при ІХС): біль у грудях під час гострої алергічної реакції у пацієнтів із наявною атероматозною хворобою, відома чи ні. Гостре вивільнення медіаторів може спричинити ерозію або розрив нальоту, клінічно викликаючи гострий інфаркт міокарда.

В останні роки було запропоновано третій тип, який включав би пацієнтів з тромбозом стентів, що елююють ліки 9, у яких фарбування за Гіемзою та гематоксилін-еозином показує наявність тучних клітин та еозинофілів відповідно 10 .

На сьогоднішній день із синдромом Куніса пов’язано три сутності:

-

Так-цубо кардіоміопатія 11 (індукована стресом кардіоміопатія, що вражає лівий шлуночок, що спричиняє гіперкінез біля основи та гіпокінезію у верхівці та середній частині). Ці зміни були спричинені дією медіаторів запалення, таких як КС.

Ішемічна хвороба судин при алогенній трансплантації серця.

Гіперчутливий міокардит. В обох випадках є алергологічна причина, при КС, що вражає коронарні артерії, а при кардіоміопатії - серцевий м’яз та провідна система. Клінічно їх неможливо розрізнити, для проведення диференціальної діагностики потрібна МРТ, а іноді і біопсія серця. .

Кілька агентів можуть спричинити KS, як це відображено в таблиці 1.

Етіологія синдрому Куніса

У випадку укусу перетинчастокрилих (бджіл та ос) отрута містить білки, пептиди та вазоактивні аміни, які можуть спричинити пряму кардіотоксичність, але також поводяться як алергени та активують тучні клітини 13 .

Будь-який препарат теоретично схильний викликати алергічну реакцію, а отже, потенційно може бути збудником KS. На практиці ліками, які найчастіше називають такими, що беруть участь у цьому синдромі, є бета-лактами, НПЗЗ, загальні анестетики та йодовані контрастні речовини 14–16 .

Інші можливі причини потрапляння в їжу (молюсків та ківі), латексу та зміїної отрути.

У розділі супутніх захворювань варто виділити мастоцитоз. Це сутність, яка характеризується клональною проліферацією тучних клітин і клінічно проявляється з періодичною анафілаксією. Пацієнтам, у яких підвищений рівень триптази в сироватці крові поза анафілактичними епізодами, і остаточний діагноз слід встановлювати за допомогою біопсії кісткового мозку.

Алергени, такі як їжа, отрута комах, йодовані контрастні речовини або препарати, індукують дегрануляцію тучних клітин, викликаючи місцевий викид та системну циркуляцію багатьох вазоактивних медіаторів (гістамін, лейкотрієни, серотонін) та протеази (триптаза, хімаза) 23 .

Гістамін та лейкотрієни є потужними коронарними судинозвужувальними засобами, тоді як триптаза та хімаза активують металопротеїнази, викликаючи деградацію колагену та індукуючи ерозію або розрив нальоту атероми, ініціюючи тим самим коронарну подію.

Серцевий гістамін діє на чотири типи рецепторів, кожен з яких може сприяти тяжкості алергічного ураження міокарда. Рецептор Н1 опосередковує коронарне звуження судин, тоді як рецептор Н2 опосередковує коронарне розслаблення в меншій мірі. Взаємодія між ними викликає зниження діастолічного артеріального тиску та підвищення пульсового тиску. Н3 інгібує вивільнення норадреналіну, а Н4 регулює хемотаксис тучних клітин, еозинофілів та лімфоцитів, викликаючи зміну форми еозинофілів та сприяючи адгезії молекул 24. Крім того, гістамін може активувати тромбоцити, посилювати реакцію агрегації інших агоністів, таких як адреналін або тромбін 24,25, а також індукувати експресію та активність тканинного фактора, який є основним ферментом у каскаді згортання, в кінцевому рахунку сприяючи утворенню тромбіну.

Хімаза перетворює ангіотензин I у II, який діє через рецептори на клітини в середині коронарних артерій, синергічно з гістаміном, посилюючи коронарний спазм 26 .

Не у всіх пацієнтів, які страждають на алергічну реакцію, розвивається коронарна подія, і незрозуміло, що спричиняє це. Існує припущення, що існує граничний рівень активації тучних клітин та вивільнення медіатора, вище якого виникає спазм коронарних судин або ерозія/розрив нальоту. Ця межа буде тісно пов'язана з місцем, де відбувається реакція антиген-антитіло, зоною впливу, вивільнення медіаторів і, звичайно, тяжкістю алергічної реакції 27 .

Вважається, що між КС та ішемічною хворобою серця є спільні риси, не викликані алергічною реакцією. Насправді було помічено, що у пацієнтів з коронарними синдромами, які не збігаються з алергічними реакціями, спостерігається підвищений рівень у крові та сечі медіаторів запалення (гістамін, лейкотрієни, тромбоксани, інтерлейкін 6 та навіть триптаза) порівняно зі здоровими суб'єктами.

Існує навіть достатньо доказів того, що запальні клітини, які інфільтрують бляшки атероми (тучні клітини, макрофаги та Т-лімфоцити), роблять це до їх ерозії, а не лише як гостру запальну реакцію під час коронарної події. Ці дані можуть мати наслідки для майбутнього виявлення пацієнтів із групи ризику або планування терапевтичних стратегій.

Він є надзвичайно клінічним і базується на об’єктивізуючих симптомах та ознаках, що свідчать про гостру алергічну реакцію та гостру коронарну подію, що збігаються у часі. У пацієнта спостерігається коронарний синдром, який може проявлятися загальним нездужанням, болем у грудях з ангінозними характеристиками, вегетативними залицяннями та одночасно типовими симптомами анафілактичної реакції: гіпотонією в контексті контакту з відомим алергеном, шкірними симптомами (висип, кропив'янка, набряк Квінке), дихальний (задишка, хрипи, дисфонія, стридор) та/або травний (біль у животі, нудота, блювота).

Коронарний синдром включає нестабільну стенокардію з вадами спазму судин та/або гострим інфарктом міокарда, що супроводжується електрокардіографічними порушеннями та/або підвищенням рівня серцевих ферментів. (Найчастіші симптоми та електрокардіографічні зміни наведені в таблиці 2).

• S; ndrome metab; ліко; серцево-судинні захворювання та сексуальна медицина
• SAVALnet - Наука та медицина - Вибрані статті
• Варіації; n м'язової маси та ваги у пацієнта cr; Інтенсивне медсестринство Tico
• SAVALnet - Наука та медицина - Вибрані статті
• SAVALnet - Наука та медицина - Вибрані статті