Вона не втрачає свою струнку фігуру, але шкода є внутрішньою. Його функція змінена, і наслідки набагато більше, ніж не вхід у джинси і необхідність купувати розмір більше. Життю загрожує небезпека, воно вислизає крізь пальці через споживання калорій. І полягає в тому, що серце є життєво важливим органом, який погано почувається від зайвих кілограмів. Надлишок жиру в організмі руйнує, проте дослідження проливають світло на припинення ожиріння.
На даний момент дослідники з CIBERCV, Університету Комплутенсе в Мадриді-Інститут досліджень здоров’я імені Грегоріо Мараньон, Інституту молекулярної біології та генетики (IBGM) та Кардіологічної служби лікарні Сан-Карлос провели модель ожиріння, спричиненого вживанням у щурів гіперкалорійної дієти з високим вмістом жиру.
"Ця модель була обрана, оскільки високе споживання калорій є однією з основних причин, що сприяють набору ваги та розвитку ожиріння у людей", - пояснює Вікторія Качофейру Рамос, професор фізіології та координатор дослідницької групи з питань серцево-судинної та фізіопатології. Метаболічний аналіз ожиріння з медичного факультету Мадридського університету Комплутенсе.
Крім того, він зауважує, що ця модель розроблена на молодому щурі, оскільки поточні дані показують висока поширеність надмірної ваги та ожиріння у дітей та підлітків. Все з метою вивчити роль, яку відіграє окислювальний стрес у мітохондріях на пошкодження серця, пов’язані з ожирінням.
«Мітохондрії - це місце, де в клітині виробляється енергія, але в цьому процесі може генеруватися окислювальний стрес, який, як правило, нейтралізується захисними механізмами, які захищають не тільки мітохондрії, але й клітина загалом, для захисту самі ", він докладно додає, щоб потім додати, що ці механізми безліч і називаються: антиоксидантний захист.
Назва походить від того, що клітини серцевого м’яза дуже багаті мітохондріями, що дозволяє їм підтримувати високу активність серця, однак вони також є сприйнятливий до великої кількості окисного стресу, оскільки мітохондрії є основним джерелом вироблення вільних радикалів у клітинах.
«Результати роботи показують, що ожиріння пов’язане з пошкодженням серця, що характеризується серцевим фіброзом та зменшенням використання глюкози серцем для отримання енергії, що створює інсулінорезистентність.
Всі ці шкідливі зміни, що спостерігаються в серці ожирілих тварин, супроводжуються механізмом, відомим як ліпотоксичність, який відбувається в серці ожиріння. Ця кардіоліпотоксичність є наслідком а накопичення ліпідів у серці, що сприятиме виробництву токсичних продуктів, що пошкоджують роботу серця», Подробиці Качофейру Рамос.
З цієї причини дані дають зрозуміти, що введення мітохондріального антиоксиданту зменшує вироблення цих токсичних медіаторів, і це супроводжується меншим числом фіброзу та покращенням засвоєння глюкози серцем, що має супутні переваги. Крім того, додає професор фізіології, виявляється, що кардіоліпотоксичність та мітохондріальний окислювальний стрес є два пов'язаних між собою процеси, що зворотно, тобто окислювальний стрес сприяє кардіоліпотоксичності, а це, в свою чергу, допомагає мітохондріальному окислювальному стресу, створюючи "порочний цикл", що має наслідки для серця в контексті ожиріння.
Це правда, каже він, що частота ожиріння різко зросла за останні роки у всьому світі і впливає на всі вікові категорії. Іспанія не уникає цієї тенденції, будучи однією з країн із найбільшим зростанням дитячого ожиріння та захворюваності ожирінням, що особливо шкодить жінкам.
" ожиріння Це не лише соціальна проблема, яка може вплинути на самооцінку тих, хто страждає нею, але вона також є основна проблема громадського здоров'я першої величини що передбачає важливе використання медичних ресурсів, оскільки це експоненційно збільшує ризик страждати серцево-судинними захворюваннями ", - стверджує він і додає, що можливість смерті у осіб із ожирінням в два-три рази вища, ніж у осіб, які не страждають ожирінням. До цього додається, що надмірне ожиріння не тільки породжує ожиріння, але також збільшує ризик перенесення першого гострого інфаркту міокарда, який може статися навіть у ранньому віці життя.
«Цей підвищений ризик зниження якості та тривалості життя пацієнтів із ожирінням пояснюється, зокрема, впливом ожиріння на серце. Отже, глибоке знання механізмів, що беруть участь у розвитку пошкодження серця, пов’язаного з ожирінням, дозволить визначити захворювання, передбачити клінічний перебіг, оптимізувати вибір та терміни лікування, а отже, поліпшити якість життя пацієнта. Таким чином, результати цього проекту сприятимуть розробці заходів, спрямованих на профілактику та раннє виявлення пошкоджень серця, пов'язаних із ожирінням та його клінічні наслідки ».
Виходячи з цього, він підкреслює, що дослідження допомагає краще зрозуміти складні механізми, що діють і сприяють розвитку пошкоджень серця, пов’язаних із ожирінням, і того, як вони взаємодіють між собою. "Отримані дані сприяють визначенню можливих терапевтичних цілей, щодо яких можна було б вжити заходів для поліпшення серцевих наслідків ожиріння", відзначає Качофейру Рамос.
Зокрема, результати показують центральну роль, яку окислювальний стрес мітохондрій відіграє у цій шкоді. «Це пов’язано з тим, що окислювальний стрес впливає на функцію мітохондрій, а також полегшує наслідки кардіоліпотоксичності, тобто шкоду, спричинену надмірним накопиченням жиру в серці, змінюючи його функцію. Слід сказати, що в попередньому дослідженні ми спостерігали, що мітохондріальний окислювальний стрес це також пов'язано із збільшенням ваги, спричиненим дієтою, та метаболічними наслідками, пов'язаними з ожирінням такі як поява інсулінорезистентності, що може призвести до розвитку діабету. Всі ці дані ставлять у більш широкий контекст згубну роль окисного стресу в мітохондріях у патофізіологічних наслідках ожиріння ».
Ця дослідницька група працювала над вивченням механізмів, пов’язаних із ожирінням, пов’язаним з пошкодженням серця протягом останніх п’ятнадцяти років. За цей час вони досліджували різні можливості в залежності від отриманих результатів, а також інформацію, отриману в різних працях, опублікованих іншими дослідниками.
У початкових дослідженнях його інтерес зосередився на ролі факторів, що виробляються жировою тканиною, званих адипокінами, таких як лептин, який відіграє важливу контроль кількості їжі, яку ми вживаємо, діючи на центральну нервову систему. Однак підкреслюється, що лептин також виробляється в серці серцевими клітинами і діє на них, сприяючи розвитку фіброзу.
Дія лептину, а також інші фактори, що були досліджені у співпраці з іншими іспанськими командами, вказували на роль окисного стресу в ініціації та посередництві цього процесу. Оскільки мітохондрії є основним джерелом окисного стресу в клітині, вони вирішили зосередитись на вивченні ролі окисного стресу в мітохондріях та його взаємозв'язку з іншими шкідливими процесами, які впливають на нормальну роботу серця.
В даний час у них відкрито кілька напрямків роботи, але їх ідея полягає у тому, щоб зосередитись на поглибленні впливу ожиріння на наслідки ішемії міокарда, пов’язаної з гострим інфарктом міокарда. Іншими словами, якщо факт ожиріння під час першого серцевого нападу позначить іншу клінічну еволюцію, ніж якщо людина має нормальну вагу. Незважаючи на те, що відповідь може здатися очевидною, вона показує, що це набагато складніша ситуація, яку потрібно дослідити.