Діана Кастанеда
Латинське агентство новин медицини та громадського здоров'я

гормонів щитовидної

«Аутоімунне захворювання щитовидної залози, як правило, включає дві основні сутності: тиреоїдит Хашимото та хвороба Грейвса; які піддають пацієнтів широкому діапазону клінічних ознак та проявів, які часто характеризуються переважно гіпотиреозом та гіпертиреозом, відповідно ”, як визнала д-р Моніка А. Вега Васкес, доктор медичних наук, ендокринологія, діабет та метаболізм. Журнал медицини та громадського здоров'я (MSP).

Крім того, фахівець зазначив, що його патогенез дуже складний і на нього впливає ряд факторів ризику: екологічні, ендогенні та генетичні.

Тиреоїдит Хашимото

Вперше тиреоїдит Хашимото був описаний в 1912 році і є найпоширенішою причиною гіпотиреозу в йододостатніх регіонах світу. Характеризується прогресуючою недостатністю функції щитовидної залози внаслідок аутоімунного руйнування та апоптозу клітин щитовидної залози. Зокрема, цей тиреоїдит відрізняється руйнуванням фолікулярних клітин, опосередкованим дифузною лімфоцитарною інфільтрацією, в якій переважають В-клітини і Т-клітини. Ця інфільтрація може призвести до двох крайніх форм розладу, що спричиняє характерний зоб або збільшення щитовидної залози і аутоімунний атрофічний тиреоїдит.

Найбільш поширеною серологічною знахідкою, представленою у всіх цих пацієнтів, є наявність антитіл до пероксидази щитовидної залози (TPO) та тиреоглобуліну (Tg). Тиреоглобулін синтезується фолікулярними клітинами щитовидної залози, секретується в просвіті фолікула, а потім розщеплюється пептидазами, що продукують тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3). Зі свого боку, ТПО є ключовим ферментом у генезі гормонів; разом вони відіграють вирішальну роль у виробленні гормонів щитовидної залози.

Як і багато інших аутоімунних розладів, цей тиреоїдит Хашимото часто спостерігається у жінок. Хоча конкретна захворюваність серед нашого населення Пуерто-Рико невідома, за оцінками, в США її захворюваність становить 3,5 на тисячу жінок щороку та 0,8 на 1000 чоловіків на рік. Хоча деякі з цих пацієнтів можуть бути безсимптомними та біохімічно еутиреоїдними, із збереженням функції залоз, звичайний перебіг включає поступову втрату функції, що призводить до відвертого гіпотиреозу. Цей гіпотиреоз характеризується підвищенням рівня тиреотропного гормону (ТТГ) та зниженням рівня гормону тироксину (Т4). Його клінічні прояви варіюються залежно від віку початку, тривалості та тяжкості дефіциту гормону щитовидної залози.

Хвороба Грейвса

Хвороба Грейвса, також відома як дифузний токсичний зоб, є найпоширенішою причиною гіпертиреозу. Однак, як правило, це синдром, який також включає зоб або збільшення щитовидної залози, захворювання очей або орбітопатію, а іноді - локалізовану претибіальну дермопатію або мікседему.

Основним аутоантигеном при цьому розладі є тиреотропний гормональний рецептор (TSHR), який регулює ріст залози, а також вироблення та секрецію її гормону. У переважної більшості цих пацієнтів ми можемо спостерігати дифузно збільшену залозу, яка гістологічно характеризується фолікулярною гіперплазією з мультифокальною лімфоцитарною інфільтрацією з інтратиреоїдною присутністю Т-лімфоцитів і рясних клітин В. Ці лімфоцити з тканин щитовидної залози пацієнтів з Грейвсом також відповідають за виділяють аутоантитіла проти тиреоглобулінів (анти-Tg) та проти пероксидази щитовидної залози (анти-ТРО); але - особливо - проти рецепторів тиреотропіну (TRab, скорочення від англійської), які активують його рецептор. Важливо зазначити, що ці антитіла, що розуміються як TRab, є специфічними для хвороби Грейвса і сприяють споживанню йоду тканинами щитовидної залози за відсутності тиреотропного гормону або ТТГ.

Подібно до тиреоїдиту Хашимото, хвороба Грейвса частіше зустрічається у жінок, з більш вираженою частотою захворювання у віці від 30 до 50 років. Наукові дослідження показали, що існує генетична схильність до його розвитку. Однак споживання йоду або препаратів з високим вмістом йоду, таких як аміодарон та контрастна речовина, що використовуються для досліджень комп’ютерної томографії, також вивчали як осідаючі речовини для розвитку хвороби Грейвса у сприйнятливих пацієнтів.

Ознаки та симптоми

Діагностика цього захворювання, як правило, включає біохімічні порушення в тестах функції щитовидної залози, що характеризуються низьким рівнем тиреотропного гормону (ТТГ) з високим рівнем вільного тироксину (Т4); а діагноз підтверджується наявністю раніше згаданих антитіл. Його клінічна картина, як правило, визначається ступенем тяжкості тиреотоксикозу, його тривалістю та віком пацієнта.

Серед найпоширеніших ознак та симптомів, про які повідомляють пацієнти з гіпертиреозом, є такі:

  • Непереносимість тепла
  • Надмірна пітливість і тепла шкіра
  • Серцебиття та тахікардія
  • Підвищена частота кишечника
  • Зміни менструального циклу
  • Тремор М'язова слабкість
  • Втома
  • Гіперрефлексія
  • Гіперактивність і дратівливість
  • Втрата ваги при підвищеному апетиті

Лікування

Лікування гіпертиреозу, пов’язаного з хворобою Грейвса, зосереджується на поліпшенні симптомів, пов’язаних з адренергічною активацією, для чого ми зазвичай використовуємо бета-блокатори. Крім того, зменшити вироблення гормонів, що генеруються щитовидною залозою. Альтернативи лікування зниження синтезу гормонів щитовидної залози включають антитиреоїдні препарати, радіоактивний йод або хірургічні втручання на щитовидній залозі, і хоча всі вони довели свою ефективність, їх побічні ефекти можуть бути значними.

Тіонаміди, зокрема метимазол та пропілтіоурацил, є препаратами, що мають інгібуючий вплив на функцію ферменту ТПО: вони зменшують окислення та організацію йоду, що є ключовими етапами у формуванні гормонів щитовидної залози. Однак ці препарати можуть бути альтернативою для пацієнтів з легкими або помірними симптомами, хоча слід визнати, що лише 20-30% пацієнтів досягають постійної ремісії за допомогою цього лікування. Серед найсерйозніших ефектів, про які повідомляють при терапії тіонамідом, є агранулоцитоз та порушення функції печінки. Зі свого боку, лікування радіоактивною йодною капсулою вважається остаточним у більшості пацієнтів, оскільки воно швидко вбудовується в тканини залози і спричиняє руйнування в клітинах та тканинах щитовидної залози, що багато разів призводить до гіпотиреозу.