Стаття медичного експерта

  • Епідеміологія
  • Причини
  • Фактори ризику
  • Патогенез
  • Симптоми
  • Форми
  • Ускладнення та наслідки
  • Діагностика
  • Що потрібно дослідити?
  • Як дослідити?
  • Які тести потрібні?
  • Інший діагноз
  • Лікування
  • З ким ви хочете зв’язатися?
  • Більше інформації про лікування
  • Препарати
  • Профілактика
  • Прогноз

Ключовою особливістю, яка дозволяє всім типам запалення шлунка вивільняти гіпертрофічний гастрит, є патологічне розростання клітин епітеліального слизу, що призводить до його надмірної товщини.

гіпертрофічного

У цьому випадку потовщення слизової супроводжується утворенням більш виражених, але неактивних складок і утворенням однієї або декількох кіст, поліпозних вузликів і пухлин епітеліально-залозистого типу аденоми.

Зрозуміло, що без ендоскопічного дослідження або УЗД шлунка жоден фахівець не виявить морфологічних змін слизової при цій патології.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Епідеміологія

Як свідчить клінічна практика, гіпертрофічний гастрит діагностується набагато рідше, ніж інші типи шлункових захворювань.

На думку експертів Американського товариства шлунково-кишкової ендоскопії у пацієнтів з величезним гіпертрофічним гастритом, є багато чоловіків середнього віку.

45% хворих на хронічну алкогольну залежність мають поверхневий гіпертрофічний гастрит.

За даними деяких досліджень, гіпертрофія слизової оболонки виявляється у 44% індукованого H. pylori гастриту та у 32% пацієнтів з метаплазією кишечника в антральній частині шлунка.

Поліпи шлунка при цьому типі гастриту зустрічаються у 60% пацієнтів, переважно у жінок старше 40 років. До 40% пацієнтів мають множинні поліпи. У 6% випадків вони виникають при ендоскопічних операціях на верхніх відділах шлунково-кишкового тракту. Гіперпластичні поліпи, аденоми, які частіше зустрічаються у присутності H. pylori, та поліпоз фундальних залоз, зазвичай розвиваються після застосування препаратів інгібіторів протонної помпи.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причини гіпертрофічного гастриту

Хронічний гіпертрофічний гастрит пов’язаний із відносно широким спектром інфекційних, паразитарних та неінфекційних причин.

Гіпертрофія та запалення, пов’язані з її ураженням бактеріями Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; з стійким вірусом цитомегаловірусу гомініс. Набагато менше можливостей грибкових інфекцій (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Також причиною захворювання може бути багаторічна інвазія (Giardia lamblia, Ascaris, anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), яка з часом проявляється як еозинофільний гастрит і тонкий кишечник.

У багатьох випадках розвиток гіпертрофічного гастриту з множинними гранулемами в слизовій оболонці шлунка, що призводить до відповіді гуморального імунітету при цих системних аутоімунних захворюваннях, таких як вовчак, склеродермія, гранулематозний ентерит.

Слід пам’ятати про наявність генетичної схильності до мутацій слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, пов’язаних з певними мутаціями. На додаток до Золлінгера-, сюди входить гіпертрофія складок слизової шлунка на тлі декількох поліпів, що імітують злоякісність, пов'язана з синдромом сімейного аденоматозного поліпозу. У 70% справжньої причини цього захворювання мутація гена білка мембрани APC/C (аденоматозний поліпоз колі) діє як супресор пухлини. Дивіться також - Поліпоз шлунка

Гіпертрофічні процеси, що зазнають дії слизової шлунка, включають харчову алергію, целіакію або непереносимість глюкози та галактози; Тривале лікування нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗЗ), інгібіторами протонної помпи (що зменшують вироблення соляної кислоти в шлунку), протипухлинними цитотоксичними препаратами (колхіцином), препаратами на основі заліза з кортикостероїдами.

Злоякісні пухлини також можуть призвести до збільшення складки в шлунку.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Фактори ризику

Фактори ризику, які схильні до гіпертрофічного гастриту, включають негативні наслідки поганих харчових звичок, куріння та зловживання алкоголем, а також низький імунітет (особливо у пацієнтів літнього віку). Сюди також входять часті та стреси, при яких патологічні зміни в інтерстиціальній мембрані шлунка починаються внаслідок збільшення виробництва гастрину та соляної кислоти через підвищення рівня адреналіну та норадреналіну.

[22], [23], [24]

Патогенез

Патогенез посиленої проліферації епітеліальних клітин слизової, внаслідок чого він потовщується та змінює рельєф шлункової порожнини, чітко не визначений у всіх випадках. Однак, як повідомляє гастроентерологія, всі дослідження пов'язують це з особливостями будови та функції слизової.

Секреторні екзокринні клітини поверхневого шару епітелію слизової (утворюючи лужний мукоїдний секрет) мають підвищені регенеративні властивості і швидко відновлюють пошкоджені ділянки. Нижче знаходиться сама пластинка (lamina propria mucosae) - базальний шар, утворений фібробластами з включенням дифузно розміщених мікропродуктів лімфатичної тканини.

Первинні клітини тканини - В-лімфоцити, мононуклеарні фагоцити, дендритні плазмотичні та тучні клітини - забезпечують захист шлункової місцевої секреції антитіл (IgA), інтерферону (IFN-α, IFN-β та IFN-γ), гістаміну. Тому практично кожен патогенний фактор, порушуючи поверхневий шар епітелію, впливає на ці клітини, викликаючи запальну реакцію.

Патогенез гастриту слизової з гіпертрофією пояснює надмірну трансформацію фактора росту (TGF-α) та активацію його трансмембранного рецептора (EGFR), що призводить до розширення проліферації та диференціації базальних фібробластів, прискорення екзокринної секреції - з надмірною секрецією слизу та дефіцит шлункової кислоти.

Крім того, при гіпертрофічному гастриті в гастроендоскопі виявляється значне збільшення апоптотичних клітин і епітеліальних лімфоцитів, інфільтратів в базальному шарі - дні ямок (фовеол) на виходах із шлункових залоз. Ці ущільнення (часто діагностуються як лімфоцитарний гастрит) викликають потовщення слизових складок.

[25], [26], [27]

Симптоми гіпертрофічного гастриту

З патологічної точки зору гастрит визначається як запалення слизової шлунка, але у випадку гіпертрофічного гастриту - з мінімальними патологічними змінами слизової на ранніх стадіях захворювання - можуть бути клінічні ознаки.

Цей тип гастриту - хронічне захворювання, і перші ознаки потовщення слизових оболонок можуть виникати при напрузі та епігастральному дискомфорті, особливо після їжі (через уповільнення процесів травлення).

Інші загальні симптоми включають нудоту, відрижку, спонтанну блювоту, напади нудного болю в шлунку, кишкові розлади (діарея, метеоризм).

Апетит значно погіршується, тому пацієнт пом'якшується і відчуває загальну слабкість, що супроводжується запамороченням. А виникнення набряку м’яких тканин кінцівок свідчить про зменшення вмісту білка в плазмі крові (гіпоальбумінемія або гіпопротеїнемія).

Якщо в калі спостерігається ерозія ділянок слизової шлунка або вузли поліпозу, може з’явитися кров, можливо.

До речі, поліпи, які зазвичай є безсимптомними і, як вважають багато лікарів, є можливим ускладненням хронічної форми загального гастриту. У разі виразки поліпів симптоми можуть нагадувати виразку шлунка, а великі утворення можуть стати злоякісними.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Форми

Незважаючи на наявність міжнародної класифікації гастриту, багато видів цього захворювання визначаються по-різному. Крім того, гастрит є переважно запальним процесом, але цей термін часто використовується для позначення не запалення слизових оболонок, а для опису його ендоскопічних властивостей. І це все ще викликає значну термінологічну плутанину.

Фахівці виділяють такі типи гіпертрофічного гастриту, як:

Окремий розгляд вимагає величезного гіпертрофічного гастриту - аномального потовщення слизової шлунка через поліпів, що нагадують скупчення клітин запалення. Цю патологію також називають пухлинним або складним гастритом, аденопапілломатозом, поліаденомою рептилій або хворобою Менетрієса. Потенційними причинами його виникнення є підвищений рівень епідермального фактора росту (EGF), що виробляється слинними залозами та пілоричними залозами, та активація його шлунково-кишкових рецепторів.

До цього часу багато гастроентерологи (особливо закордонні) вважають величезний гіпертрофічний гастрит, що є синонімом Менетріє. Однак при хворобі Менетріє надмірний ріст секреторних клітин призводить до утворення потовщених складок, але дуже рідко супроводжується запаленням. На цій підставі деякі експерти класифікують цю хворобу як одну з форм гіперпластичної гастропатії, оскільки вважають її причиною величезного гіпертрофічного гастриту.

[34], [35], [36], [37], [38]

Ускладнення та наслідки

На додаток до відчутного зниження функції шлунку шлунка - хронічного порушення травлення - наслідки та ускладнення гіпертрофічного гастриту включають:

  • незворотна втрата значної частини шлункової тканини при атрофії слизової шлунка;
  • зниження синтезу кислоти в шлунку (гіпохлоргідрія);
  • уповільнення моторики шлунка;
  • розлад шлунку (у 16% пацієнтів) або звуження його порожнини (9%).

Гіпопротеїнемія при величезному гіпертрофічному гастриті може призвести до асциту. Також спостерігається розвиток анемії, пов’язаної з дефіцитом вітаміну В12, який порушується виробленням імуноглобуліну G (IgG) проти внутрішнього фактора замка. Не виключено прогресування патології при злоякісній мегалобластній анемії.

Локалізуючись в організмі або нижньому гіпертрофічному атрофічному гастриті, шлунок фізіологічно спричиняє гіпергастрінемію, яка стимулює проліферацію в підслизовому шарі клітин фундусу залози нейроендокринного ентерохромафіну (ЕКЛ). І це повно розвитку нейроендокринних пухлин - карциноїдів.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Діагностика гіпертрофічного гастриту

Діагностика гіперпластичного гастриту можлива лише шляхом візуалізації стану слизової шлунка.

Тому інструментальна діагностика - за допомогою ендогастроскопії та ендоскопічної ультрасонографії - є стандартним методом виявлення цієї патології.

Також необхідні дослідження крові - клінічні, біохімічні, H. pylori, антитіла та онкологічний маркер CA72-4. Досліджують фекалії та визначають рН шлунка.

[47], [48], [49], [50], [51]