Медичний експерт для статті

Хронічний гломерулонефрит найчастіше асоціюється з первинним хронічним захворюванням, рідше через гострий гломерулонефрит. Гломерулонефрит характеризується тріадою синдромів: сечового, набрякового (нефритного або нефротичного типу) та артеріальної гіпертензії. Залежно від поєднання цих трьох основних синдромів можна виділити клінічні форми хронічного гломерулонефриту: гематурію, нефротичну та змішану.

симптоми

Нефротичний синдром є симптоматичним,

  • протеїнурія більше 3 г/добу (50 мг/кг/добу);
  • Гіпоальбумінемія менше 25 г/л;
  • диспротеїнемія (зниження рівня γ-глобулінів, підвищення рівня альфа-2-глобуліну);
  • гіперхолестеринемія та гіперліпідемія;
  • otjoki.

Характеристика клінічної картини та процесу різних морфологічних варіантів хронічного гломерулонефриту

Найменша зміна у дітей є найпоширенішою причиною нефротичного синдрому (хлопчики вдвічі частіше, ніж дівчата). Захворювання часто виникає після поєднання інфекції верхніх дихальних шляхів, алергічних реакцій та атопічної хвороби. НСМІ характеризується розвитком СШНС та відсутністю артеріальної гіпертензії, гематурії; функція нирок залишається незмінною протягом тривалого часу.

FSSS, як правило, регулюється розвитком SRNS у більш ніж 80% пацієнтів. Менш ніж у 1/3 хворих захворювання супроводжується мікроематурією та артеріальною гіпертензією.

Мембранна нефропатія зустрічається у більшості пацієнтів з нефротичним синдромом, рідше із стійкою протеїнурією, мікрогематурією та артеріальною гіпертензією.

IGNA зазвичай є первинним у дітей, на відміну від дорослих. Клінічні прояви ІГОС включають розвиток синдрому нефриту у розвитку хвороби з подальшим розвитком нефротичного синдрому, часто при гематурії та гіпертонії. Характерне зниження концентрації фракцій комплементу C 3 - і C 4 у крові.

MZPGN постійно проявляється гематурією, яка збільшує частоту макрогематурії, що лежить в основі гострої респіраторної вірусної інфекції, і характеризується повільним прогресуванням.

IgA-нефропатія. Клінічні прояви можуть варіюватися в широких межах - від синдрому торпідної ізольованої мікрогемії (у більшості випадків) до розвитку ПГХН до розвитку хронічної ниркової недостатності (вкрай рідко). Нефропатія IgA може призвести до 5 клінічних симптомів:

  • безсимптомна мікроекзема та незначна протеїнурія - найпоширеніші прояви захворювання, що спостерігаються у 62% пацієнтів;
  • макулярні епізоди сечового міхура виникали переважно на задньому плані або відразу після ГРВІ у 27% пацієнтів;
  • гострий нефритичний синдром у вигляді гематурії, протеїнурії та артеріальної гіпертензії, що спостерігається у 12% пацієнтів;
  • нефротичний синдром - спостерігається у 10-12% хворих;
  • У рідкісних випадках нефропатія IgA може прогресувати до GIPH з вираженою протеїнурією, артеріальною гіпертензією та зниженою СКФ.

BCPA. Ведучий синдром - швидке зниження функції нирок (введення рівня креатиніну в крові вдвічі протягом декількох тижнів до 3 місяців), що супроводжується нефротичним синдромом та/або протеїнурією, сечовипусканням та гіпертонією.

Часто BPGN - прояв системних захворювань (системний червоний вовчак, системний васкуліт, есенціальна змішана кріоглобулінемія та ін.). Спектр формують виділені BPGN антитіла, пов'язані з гломерулонефритом, GBM (синдром Гудпасчера - розвиток геморагічного альвеоліту, легеневих кровотеч та дихальної недостатності) та ANCA (гранулематоз Вегенера, нодоза поліартеріїту, мікроскопічний поліангіїт та інші васкуліти).

Критерії активності та ознаки загострення хронічного гломерулонефриту.

  • набрякла зростаюча протеїнурія;
  • гіпертонія;
  • гематурія (загострення еритроцитурії в 10 і більше разів порівняно з тривалим стабільним рівнем);
  • швидке зниження функції нирок;
  • резистентна лімфоцитурія;
  • диспротеїнурія зі збільшенням ШОЕ, гіперкоагуляція;
  • виявлення органоспецифічних ферментів у сечі;
  • збільшення антидотів;
  • ІЛ-8 як хемотаксичний фактор є нейтрофілами та їх міграцією до вогнища запалення.

Період клініко-лабораторної ремісії хронічного гломерулонефриту виявив відсутність клінічних симптомів захворювання, нормалізацію артеріального тиску з біохімічними показниками відновлення функції нирок та нормалізації або незначні зміни в аналізі сечі.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Фактори прогресування хронічного гломерулонефриту.

  • Вік (12-14 років).
  • Частота рецидивів нефротичного синдрому.
  • Поєднання нефротичного синдрому та гіпертонії.
  • Реєстрація тубулоінтерстиціальної травми.
  • Згубний вплив антитіл на базальну мембрану клубочкових бруньок.
  • Аутоімунний варіант хронічного гломерулонефриту.
  • Постійний етіологічний фактор, постійне надходження антигену.
  • Недостатність системного та місцевого фагоцитозу.
  • Цитотоксичність лімфоцитів.
  • Активізація системи гемостазу.
  • Шкідливий вплив протеїнурії на канальцевий апарат та нирковий інтерстицій.
  • Контрольований високий кров'яний тиск.
  • Порушення ліпідного обміну.
  • Гіперфільтрація як причина склерозу тканин нирок.
  • Показники тубулоінтерстиціальних уражень (зменшення оптичної щільності сечі, осмотична концентрація функції, наявність гіпертрофічних ниркових пірамід; стійкість до патогенної терапії; збільшення виведення фібронектину з сечею).

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]