Експертна медична стаття.

  • епідеміологія
  • Причини
  • Фактори ризику
  • Патогенез
  • Симптоми
  • Фігури
  • Ускладнення та наслідки
  • Діагностика
  • Диференціальна діагностика
  • Лікування
  • До кого звертатися?
  • Більше інформації про лікування
  • Препарати
  • Профілактика
  • Прогноз

Будь-яке неврологічне захворювання стопи, що визначається як нейропатія нижніх кінцівок, пов’язане з пошкодженням нервів, які забезпечують рухову та сенсорну іннервацію м’язів та шкіри. Це може призвести до ослаблення або повної втрати чутливості, а також до втрати здатності м’язових волокон напружуватися і входити в тонус, тобто руху опорно-рухового апарату.

лікування

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

епідеміологія

У хворих на діабет частота невропатії нижніх кінцівок перевищує 60%. А статистика CDC вказує на наявність периферичної нейропатії у 41,5 млн. Американців, або майже 14% населення США. Ці цифри можуть здатися нереальними, але експерти Національного інституту з питань діабету говорять про те, що близько половини пацієнтів не знають, що вони мають цю патологію, починаючи з розвитку захворювання на ранній стадії, і що вони навіть не скаржаться на певний дискомфорт через оніміння пальців ніг лікар

За оцінками експертів, периферична нейропатія виявляється у 20-50% ВІЛ-інфікованих пацієнтів та у понад 30% онкологічних хворих після хіміотерапії.

Спадкова нейропатія Шарко-Марі-Тота вражає 2,8 мільйона людей у ​​всьому світі, а частота синдрому Гійєна-Барре в 40 разів нижча, оскільки діагностується множинна мієлома.

Частота випадків алкогольної нейропатії (сенсорної та рухової) коливається від 10% до 50% алкоголіків. Але, якщо застосовуються електродіагностичні методи, неврологічні проблеми на ногах можна виявити у 90% пацієнтів з тривалою алкогольною залежністю.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [= 40 років із діабетом та без нього: 1999-2000 національне здоров’я та харчування . - PubMed - NCBI "> 19], [20]

Причини невропатії нижніх кінцівок

У сучасній неврології найпоширенішими причинами невропатії в нижніх кінцівках є:

[21], [22], [23], [24], [25]

Фактори ризику

Лікарі одноголосно приписують ослаблення імунітету, що впливає на стійкість організму до бактеріальних та вірусних інфекцій, а також спадковість (сімейна історія захворювання) до факторів ризику невропатії нижніх кінцівок.

Крім того, розвиток діабету впливає на ожиріння та метаболічний синдром, ниркову недостатність та роботу печінки; розсіяний склероз: діабет, проблеми з кишечником та патології щитовидної залози.

Факторами ризику системного васкуліту є ВІЛ, гепатит та вірус герпесу, підвищена сенсибілізація організму різної етіології. А мієлома плазматичних клітин легше розвивається у тих, хто страждає надмірною вагою або залежним від алкоголю.

У більшості випадків відсутність кровопостачання мозку викликає некроз його тканин, але коли мієлінова оболонка нервових волокон не отримує кисню, він поступово дегенерує. І такий стан може спостерігатися у пацієнтів із цереброваскулярними захворюваннями.

В принципі, всі перераховані вище захворювання можна віднести до факторів, що підвищують ймовірність неврологічних розладів рухових функцій.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Патогенез

Патогенез неврологічних проблем з ногами залежить від причин їх появи. Фізична травма може супроводжуватися здавленням нервових волокон, що перевищує їх здатність розтягуватися, тим самим порушуючи їх цілісність.

Патологічна дія глюкози на нервову систему ще не з’ясована, однак при тривалому надлишку глюкози в крові порушення провідності нервових сигналів уздовж рухових нервів є незаперечним фактом. А при інсулінозалежному діабеті не тільки порушення вуглеводного обміну, але і функціональна недостатність багатьох залоз внутрішньої секреції, що впливає на загальний обмін речовин.

Патофізіологічний компонент нейропатії при хворобі Лайма має дві версії: бактерії боррелії можуть спричинити нервово-опосередковану імунну атаку або безпосередньо пошкодити ваші клітини своїми токсинами.

З розвитком бічного аміотрофічного склерозу головну патогенетичну роль відіграє заміна мертвих рухових нейронів відповідних структур мозку вузлами гліальних клітин, які не сприймають нервові імпульси.

У патогенезі демієлінізуючих невропатій (включаючи найпоширенішу спадкову хворобу, яка розглядається перонеальною аміотрофією або Шарко-Марі-Зубом) виявлені генетичні порушення синтезу клітинами Швана, речовини мембрани нервових волокон - мієліну, що складається з 75% ліпідів і 25% нейререгуліну білка. Поширюючись по нерву по всій довжині (за винятком невеликих немієлінованих вузлів Ранв’є), мієлінова оболонка захищає нервові клітини. Без нього через дегенеративні зміни аксонів передача нервових сигналів переривається або повністю переривається. У разі захворювання на короткому плечі хромосоми 17 (гени PMP22) відзначаються мутації Шарко-Марі-Тота (з ураженням малогомілкового нерва, малогомілкової, що передають імпульси до м'язів нижніх кінцівок, незгинається стек). та MFN2).

Множинна мієлома вражає лімфоцити групи В, що виходять із центру ембріональних лімфатичних вузлів, порушуючи їх проліферацію. Це результат хромосомної транслокації між геном важкої ланцюга імуноглобуліну (50% випадків - на хромосомі 14, локус q32) та онкогеном (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутація призводить до порушення регуляції онкогену, і зростаючий клон пухлини виробляє аномальний імуноглобулін (парапротеїн). А вироблені антитіла призводять до розвитку амілоїдозу периферичних нервів та полінейропатії у вигляді параплегії ніг.

Механізм отруєння миш’яком, свинцем, ртуттю, трикрезилфосфатом полягає у збільшенні вмісту піровиноградної кислоти в крові, що змінює баланс тіаміну (вітамін В1), та зменшенні активності холінестерази (ферменту, який подає сигнали для нервової синаптичної передачі). Токсини викликають початковий розпад мієліну, що викликає аутоімунну відповідь, що проявляється у набряку клітковини мієліну та гліальних клітин та їх подальшому руйнуванні.

При алкогольній нейропатії нижніх кінцівок під дією ацетальдегіду спостерігається зменшення всмоктування в кишечнику вітаміну В1 та зниження рівня коферменту тіаміну пірофосфату, що призводить до порушення багатьох обмінних процесів. Тому підвищується рівень молочної, піровиноградної та d-кетоглутарової кислот; поглинання глюкози порушується і рівень АТФ, необхідний для підтримки нейронів, знижується. Крім того, дослідження виявили ураження нервової системи у алкоголіків на рівні сегментарної демієлінізації аксонів та втрати мієліну на дистальних кінцях довгих нервів. Метаболічні ефекти пошкодження печінки, пов’язані з алкоголізмом, зокрема дефіцит ліпоєвої кислоти, відіграють певну роль.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Симптоми невропатії нижніх кінцівок

Типові клінічні ознаки невропатії нижніх кінцівок пов'язані з типом ураженого нерва.

Якщо сенсорний нерв пошкоджений, першими ознаками є поколювання і відчуття «поколювання» на шкірі, і це симптоми парестезії (оніміння).

Крім того, можуть бути: відчуття печіння на шкірі та підвищена чутливість (гіперестезія); неможливість відчути зміни температури і болю або, навпаки, гіпертрофічні больові відчуття (гіпералгезія, гіперпатія або алодинія); втрата координації рухів (атаксія) та орієнтації положення кінцівок (пропріоцепція).

Рухова нейропатія впливає на м’язи і проявляється:

  • м’язові спазми і судоми;
  • періодичні мимовільні скорочення окремих м’язових волокон (фасцикуляції);
  • слабкість або відсутність рефлексів біцепса стегна, колінного та ахіллового сухожиль;
  • слабкість і атрофія м’язів ніг, що призводить до нестабільності та утруднення руху;
  • однобічний або двосторонній в’ялий частковий параліч (парез);
  • одностороння геміплегія або двосторонній повний параліч ніг (параплегія).

Зазначені симптоми ішемічної нейропатії: різкий біль, набряк, почервоніння шкіри, відсутність відчуття в задній частині стопи, а потім у проксимальних відділах кінцівок.

Симптоми можуть розвиватися швидко (як при синдромі Гійєна-Барре) або повільно протягом декількох тижнів і місяців. Зазвичай симптоми виникають на обох ногах і починаються з кінчиків пальців.

Фігури

Серед неврологічних розладів виділяють такі типи невропатії нижніх кінцівок.

Рухова нейропатія нижніх кінцівок, тобто мотор розвивається внаслідок порушення провідної функції еферентних нервів, що передають сигнали від центральної та периферичної нервової системи, що забезпечує скорочення м’язів та рух ніг.

Сенсорна нейропатія нижніх кінцівок виникає при її пошкодженні

Аферентні (чутливі) волокна, розподілені в багатьох периферичних нервах, та їх рецептори (пов’язані з периферичною нервовою системою) знаходяться в шкірі та м’яких тканинах, забезпечуючи механорецепцію (тактильну) терморецепцію (відчуття тепла та холоду) та ноцицепцію (чутливість до болю)

Чутлива рухова нейропатія нижніх кінцівок - одночасне порушення провідності рухових нервів та чутливих волокон, а як впливає периферична нервова система, немає визначення - периферична нейропатія нижніх кінцівок. Він може вражати лише один нерв (мононейропатія) або кілька нервів одночасно (полінейропатія). Коли два або більше окремих нервів уражені в різних ділянках тіла, це мультифокальна (множинна) нейропатія.

Неврологічні синдроми можуть бути ускладненням діабету 1 і 2 типу, а в клінічній неврології діагностується діабетична нейропатія нижніх кінцівок (частіше зворушлива, але може бути сенсорною та сенсомоторною).

Найпоширенішим видом прогресуючої втрати сенсорної функції окремих нервів у хворих на цукровий діабет є дистальна сенсорна нейропатія нижніх кінцівок, яка вражає найвіддаленішу частину нерва - зупинка симетричного оніміння (парестезії). При проксимальній нейропатії спостерігається відсутність механо і терморецепції в ногах, стегнах і сідничних м’язах.

Ішемічна або травматична нейропатія нижніх кінцівок, як правило, діагностується у випадках переломів кісток - стегнової та великогомілкової кісток, і обумовлена ​​стисненням нервових волокон та каудальних гілок рухових нервів, порушеннями крові та травмами м’язів нижніх кінцівок.

Алкогольна нейропатія нижніх кінцівок виявляється, коли патологія пов’язана із зловживанням алкоголем.

Токсична нейропатія нижніх кінцівок є результатом нейротоксичної дії різних речовин (про які було сказано вище).

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]