Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Clínica Las Condes Medical Journal (RMCLC) - науковий орган розповсюдження Clínica Las Condes, надзвичайно складної приватної чилійської лікарні, яка пов'язана з медичним факультетом Чилійського університету та акредитована Міжнародною спільною комісією. Цей щомісячний журнал публікує бібліографічні огляди біомедичної літератури, оновлення, клінічний досвід, отриманий з медичної практики, оригінальні статті та клінічні випадки з усіх галузей охорони здоров’я.

Кожне видання структуровано навколо центральної теми, яку організовує запрошений редактор, що спеціалізується на цій галузі медицини. Статті детально розробляють цю центральну тему, враховуючи їхні різні точки зору, і написані висококваліфікованими авторами з різних закладів охорони здоров’я, як чилійських, так і закордонних. Усі статті проходять процес рецензування.

Мета RMCLC - запропонувати першочерговий приклад оновлення для медичних працівників, крім того, що він є допоміжним інструментом для викладання та слугування навчальним матеріалом для студентів медичних та аспірантських студій та всієї кар'єри в галузі охорони здоров'я.

Індексується у:

Слідкуй за нами на:

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Саос, визначення, епідеміологія та патофізіологія
  • Недосип та його наслідки для метаболізму глюкози
  • Природний анамнез dm2 та його взаємозв’язок із синдромом обструктивного апное сну
  • Лікування саосу та результати пацієнта у діабетика
  • Синтез
  • Бібліографія

толерантності

Зниження серцево-судинного ризику продовжує залишатися однією з головних цілей охорони здоров’я. Цьому сприяють такі патології, як цукровий діабет, ожиріння та артеріальна гіпертензія, які не вдалося зупинити у зростаючій поширеності. Існують фактори, які до цього часу не розглядались цілісно при лікуванні цієї тріади, такі як синдром обструктивного апное сну, який, як відомо, пов’язаний з ними, піднімає ідею синергетичного лікування як альтернативи досягненню терапевтичних цілей . Однак створені сподівання не узгоджуються з наведеними результатами, що свідчить про те, що ще слід провести дослідження. Згадуються різні епідеміологічні дослідження та підсумовуються біологічні основи, що пояснюють асоціацію SAOS - DM.

Зниження серцево-судинного ризику залишається однією з головних цілей охорони здоров'я. Співробітники таких захворювань, як цукровий діабет, ожиріння та гіпертонія, яких не вдалося заарештувати у зростаючій поширеності. Наразі не розглядаються фактори всебічного лікування цієї тріади, як Sd. Обструктивне апное сну, знаючи, що вони пов'язуються з ідеєю синергетичного лікування як альтернативи досягненню терапевтичних цілей. Але очікування не узгоджуються з повідомленнями результатів, показуючи, що навіть відсутні дослідження були проведені. Згадано кілька епідеміологічних досліджень та узагальнено біологічні основи, що пояснюють асоціацію OSA - DM.

Більшість публікацій, що стосуються цукрового діабету 2 типу (DM2), наголошують на його високій поширеності та зростанні захворюваності. Всесвітня організація охорони здоров’я у вересні 2012 року виявила поширеність у світі 347 мільйонів людей, що перевищило очікуваний на 2025 рік (1).

У Чилі нинішнє поширення цукрового діабету, опубліковане Міністерством охорони здоров’я згідно з національним опитуванням про охорону здоров’я 2010 року, становить 9,4% нашого населення (2), що відповідає переважній більшості країн того самого рівня розвитку.

Ожиріння та хронічна артеріальна гіпертензія (ХТН) також є проблемами охорони здоров'я, на які разом із СД припадають найбільші витрати на охорону здоров'я на місцевому та глобальному рівнях (2). Щороку робочі групи в галузі охорони здоров’я пропонують цілі зупинити ці зростаючі випадки, однак періодично спостерігаються несподівані результати, ситуація, яка демонструє необхідність працювати над іншими факторами, які, здається, пов’язані з цією тріадою і які до сьогодні не розглядались. Серед цих факторів є патології сну, зокрема Sd. Обструктивне апное сну (OSA) та гіпопное (HIAS), які також пов’язані із серцево-судинним ризиком.

OSAS, визначення, епідеміологія та патофізіологія

Симптоматика ознак та біологічні наслідки, пов'язані з ОСАС, виникають внаслідок періодичної гіпоксії та гіперкапнії, зміни внутрішньогрудного тиску, активації симпатичної системи та фрагментації сну (6), що призводить до класичної клінічної картини із симпатичною активацією (протягом періоду апное та після них ( 7)), метаболічна дисрегуляція, дисфункція ендотелію, системне запалення, окислювальний стрес, гіперкоагуляція та нейрогуморальні зміни, що може спричинити та/або посилити захворювання, такі як гіпертонія, легенева гіпертензія, серцева недостатність, аритмії, ішемічна хвороба, раптова смерть та гостра церебральні судинні події серед інших (8) (Рисунок 1).

Патофізіологія OSAS

Постулюється, що близькість ядер гіпоталамусу, відповідальних за контроль і регуляцію циклу сну і неспання, апетиту та метаболічного середовища, пов'язаного з останніми, разом із мережею взаємозв'язків між ними, є можливими причинами асоціації між сном і СД.

Клітини, що спеціалізуються на підтриманні рівня циркулюючої глюкози, розташовані в ядрах гіпоталамуса, які забезпечують живлення центральної нервової системи, діяльність першого порядку, оскільки вона не має відкладень глюкози і не здатна до неоглікогенезу (10). З п’яти стадій сну (швидкі рухи очей (REM), фази 1, 2, 3 та 4 не-REM сну) стадії 3 і 4, відомі як повільний сон, є найглибшими і пов’язані з тимчасовим метаболізмом, гормональні та нейрофізіологічні зміни, які можуть вплинути на гомеостаз глюкози. На цих фазах визнається зменшення вживання глюкози мозку.

Шпігель та ін. (1999) продемонстрували вплив сну на регуляцію рівня вуглеводів, піддавши обмеженню сну 11 здорових добровольців чоловічої статі, які спали лише 4 години на день протягом 6 днів та порівнявши дані, отримані шляхом переоцінки через 6 днів із вільним сном 12 годин. Вони спостерігали нижчу толерантність до глюкози у стані боргу перед сном по відношенню до стану відпочинку (p = 0,0001). Отже, зрозуміло, що метаболічний стрес може бути спричинений гіпоксичними подіями та фрагментацією сну, що спостерігаються при OSAS (11).

Епідеміологічні дослідження постулювали зв'язок між OSA, ожирінням та СД (рис. 2), а також свідченням взаємозв'язку OSA-DM2 незалежно від наявності ожиріння. Залежно від типу дослідницького та діагностичного інструменту, зазначається, що між 20-40% людей поділяють ці дві умови (18); інші припускають, що приблизно 49% людей з OSAS мають DM2 (19, 20), а 23% населення з DM2 мають OSA (21). Як додаткові дані важливо врахувати, що пацієнти з хропінням також мають більш високий ризик розвитку діабету через 10 років, навіть без наявності ожиріння (22, 23).

Відносини SAOS - SIR

Природний анамнез dm2 та його взаємозв’язок із синдромом обструктивного апное сну

У діабетичної та переддіабетичної популяції визнаються зміни в архітектурі, якості та тривалості сну, оскільки вони є меншими та неякісними (32, 33), порушення, які можуть негативно вплинути на гомеостаз глюкози та чутливість до інсуліну, стаючи незалежним ризиком фактор розвитку та прогнозу діабету.

Період, який передбачає ДМ2, відомий як "інсулінорезистентність", характеризується зменшенням у різних кількостях реакції певних тканин (жирової, м'язової, головного мозку та інших) на очікувану активність інсуліну. Це явище, широко визнане як інсулінорезистентність, є надмірною експресією в патологічних межах фізіологічної "стійкості" до інсуліну, що спостерігається за різних обставин, з якими стикаються люди (вагітність, інфекції, травми тощо). Наслідком цього явища є тенденція до високого рівня глікемії та викликає компенсаторну багатогормональну реакцію, серед якої виділяється збільшення виробництва інсуліну бета-клітинами панкреатичних острівців Лангерганса. Ця компенсація призводить до гіперінсулінемічного середовища, достатнього в перші роки для підтримання нормоглікемії, але як наслідок модифікації різних метаболічних ліній призводить до збільшення тригліцеридів та розвитку ожиріння (34).

Продовжують намагатись відповісти на питання, яке виникло про вплив, який OSAS може мати на метаболізм вуглеводів. Нещодавно Пріу та співавт. провели поперечне дослідження популяції хворих на цукровий діабет, шукаючи взаємозв'язок між порушенням сну та порушенням HbA1c, та спостерігали пряму зв'язок між індексом апное-гіпоанеї (IHA) та відсотком пацієнтів з HbA1c> 6,0% . Тільки 10,8% пацієнтів з HbA1c> 6,0% мали показник AHI 6,0% від 1, як еталон, отриманий зі значенням AHI 6,0%. Таким чином, вони продемонстрували, що збільшення тяжкості OSA є незалежним фактором, пов'язаним із порушенням метаболізму глюкози (35).

Інші експериментальні дослідження, що стосуються ефекту недосипання у здорових людей, показують, що воно також регулює апетит і знижує чутливість до інсуліну з подальшим збільшенням ожиріння (37, 38).

Таким чином, тісний взаємозв'язок налаштовується в період переддіабету та ОСА.

HB. середнє значення глікозильованого a1c, скориговане, у пацієнтів без сао та з легким, середнім та важким сао

Дані з урахуванням віку, статі, раси, індексу маси тіла, кількості препаратів для лікування діабету, рівня фізичного навантаження, років діабету та загального часу сну на полісомнографії. Стовпчики представляють SEM, P, 0,0001 для лінійного тренду.