Раніше СПКЯ вважалася виключно репродуктивним розладом, який вражає жінок дітородного віку. Основними умовами діагностики синдрому були ановуляція (менструальний цикл без овуляції) та андрогенний надлишок. Однак інсулінорезистентність також суттєво сприяє розвитку СПКЯ, метаболічні та серцево-судинні наслідки якої широко прийняті в наукових колах.
На момент написання статті було виявлено ряд факторів, що беруть участь у розвитку СПКЯ:
Секреція ЛГ та андрогенний надлишок: попередні дослідження висвітлювали нейроендокринні розлади у стійкій та надмірній секреції лютеїнізуючих гормонів. Цей гормон є одним з двох глікопротеїнових гормонів, які стимулюють остаточне дозрівання фолікулів і секрецію прогестерону. Надмірна кількість ЛГ спричиняє передчасну овуляцію, яка перериває процес дозрівання фолікула і, таким чином, призводить до надмірної продукції андрогену тека-клітинами яєчника. Деякі дослідження вважають підвищений рівень ЛГ причиною СПКЯ у худорлявих жінок із нормальною вагою.
Гіперінсулінемія та андрогенний надлишок: Гіперінсулінемія викликає гіперандрогенемію у жінок із СПКЯ за допомогою двох різних незалежних механізмів. Одним із них є стимуляція вироблення андрогену в яєчниках. Дослідження показують, що інсулін і ЛГ працюють разом, сприяючи виробленню андрогену в клітинах тека яєчників. Інший безпосередньо і незалежно знижує рівень глобуліну, що зв’язує статеві гормони (ГСГГ).
Генетика та андрогенний надлишок: Підвищений рівень ЛГ, як гіперінсулінемія, призводить до збільшення виробництва андрогенів клітинами тека яєчників. Дослідження показують, що морфологічні зміни в яєчниках, включаючи утворення кісти яєчника та клітину тека (яка виробляє стероїди в яєчниках), можуть свідчити про генетичну схильність до СПКЯ. Дослідники підозрюють, що у жінок із СПКЯ існує генетично обумовлений розлад яєчників, який змушує яєчники перепродувати андроген. Дійсно, аномальна робота клітин тека, здається, є основним джерелом надлишку андрогену
Наступні фактори ризику також мають великий вплив на розвиток СПКЯ.
Ожиріння: Дослідження показують, що ожиріння не тільки сприяє розвитку СПКЯ, але й його результатам). Жирова тканина у жінок із СПКЯ характеризується збільшенням жирових клітин (гіпертрофічними адипоцитами) та порушенням здатності організму утилізувати жир (ліполіз) та регулювати інсулін. Поки невідомо, є ці розлади первинними чи вторинними щодо гіперандрогенемії або інших пов’язаних із СПКЯ порушень.
Захворювання: Згідно з деякими дослідженнями, у дівчат, у яких рано розвиваються волосся на лобку (часто до 8 років це явище називається раннім статевим дозріванням), можна спостерігати багато ознак та симптомів СПКЯ. Згідно з дослідженням, яке спостерігалося за дівчатами перед пубертатом протягом усього періоду статевого дозрівання, раннє статеве дозрівання призвело до надмірного вироблення тестостерону та нерегулярного менструального циклу, характерного для СПКЯ. Тому дослідники дійшли висновку, що раннє статеве дозрівання може бути ранньою формою СПКЯ.
Інші фактори ризику, що беруть участь у розвитку СПКЯ, можуть включати хронічне запалення, вплив хімічних речовин, що руйнують ендокринну систему, аутоімунні розлади, зокрема, пов’язані з яєчниками, підшлунковою залозою, щитовидною залозою та наднирковими залозами; та використання ліків, що збільшують вироблення пролактину.
Окрім етіології, жінки з СПКЯ схильні до проблем, пов’язаних з інсуліном, які посилюють синтез андрогену в яєчниках та надниркових залозах. Надлишок андрогену сприяє резистентності до інсуліну, що призводить до підвищеного рівня інсуліну, що, в свою чергу, ще більше стимулює синтез андрогенів. Це замкнене коло посилює симптоми СПКЯ, оскільки робить пацієнтів особливо схильними до ожиріння та діабету, що в свою чергу суттєво сприяє загостренню синдрому.