Висновок, зроблений іспанськими дослідниками, може стати основою для майбутніх процедур проти зайвої ваги

мігрують

Наук 13.02.2009 21:00

У разі ожиріння дорослі стовбурові клітини, що знаходяться в різних органах тіла, таких як серце або легені, а також у м’язах, залишають свою робочу станцію та здійснюють подорож по тілу, поки не досягають жирової тканини, де перетворюються на адипоцити або жирові клітини, посилюючи проблему зайвої ваги.

Цей невідомий дотепер процес був описаний на мишах групою іспанських дослідників з компанії Projech, які підтримують гіпотезу про те, що дорослі стовбурові клітини мігрують до тканин, де зберігається жир, оскільки вони тлумачать, що сталася травма, і, отже, вони намагаються це відремонтувати.

Як пояснив Громадському директор дослідження Карлос Родрігес, знахідка сталася випадково, коли один із дослідників Беатріс Г. Гальвес вивчав здатність мезенхімальних клітин регенерувати м'язи. "Він зрозумів, що в м'язах мишей, генетично модифікованих для ожиріння [шляхом видалення гена лептину], навряд чи є якісь стовбурові клітини, на відміну від того, що сталося зі звичайними", - говорить Родрігес, який додає, що той самий результат отримали інші тканини.

Пізніше, як описано в останньому випуску журналу PLOS One, вчені вирішили вводити дорослим стовбуровим клітинам дві групи мишей, деякі з них нормальні, а інші страждають ожирінням, і виявили, що лише в останніх клітини перейшли в жирову тканину і більше того, всього за кілька годин.

Вони також виявили, що потрапляючи в жирову тканину, стовбурові клітини ставали адипоцитами або жировими клітинами. Щоб демонстрація була повною, вони провели протилежний тест і ввели жирову тканину мишам, що страждають ожирінням, імуносупресованим мишам, що спричинило міграцію стовбурових клітин з м’язів останніх до трансплантованого жиру.

Однак для авторів дослідження, які хрестили цей процес міграції як адипотаксис, найважливішим є те, що це здається стимульованим існуванням у жировій тканині високого рівня фактора некрозу пухлини альфа (TNF-альфа), білка, що бере участь у запальний процес, який виконував би роль "хімічного притягання" на дорослих стовбурових клітинах з інших частин тіла.

Насправді, за словами Родрігеса, дослідникам вдалося нейтралізувати процес адипотаксису, вводячи мишам, що страждають ожирінням, антитіла, які блокують дію TNF-альфа. "Наша мета - продемонструвати, чи існує цей феномен у людей, і відразу після цього подивитися, чи зможемо ми обмежити його розробкою наркотиків", - говорить головний відповідальний за дослідження.

Його компанія, розташована в Мадридському науковому парку, вже запатентувала можливі інгібітори адипотаксису як терапевтичні засоби і почала працювати над тим, щоб з’ясувати, чи існує цей механізм у людей. У цьому сенсі вчені вже підтвердили, що у людей із патологічним ожирінням ізоляція дорослих стовбурових клітин менш ефективна, ніж у здорових людей.

Ожиріння, яке технічно впливає на людей з індексом маси тіла більше 30 (результат ділення ваги у кілограмах на зріст у метрах у квадраті), стало епідемією у розвинених країнах світу. В Іспанії, за підрахунками, 15% дорослих страждають ожирінням, але найсерйознішим є те, що близько 16% учнів початкових класів вже страждають цією хворобою.

Профілактика ожиріння в більшості випадків проста, досить підтримувати збалансований раціон і виганяти сидячу поведінку.

Препарати, доступні на ринку для лікування цієї патології, використовують різні механізми дії. Таким чином, хоча орлістат зменшує жир, який всмоктується кишечником на третину, інші, такі як сибутрамін та римонабант, діють у мозку, посилюючи відчуття ситості.