, Доктор медичних наук, FACP, Медичний коледж Чарльза Е. Шмідта, Атлантичний університет Флориди;

інфекційні

, Доктор медичних наук,

  • Регіональний медичний центр Веллінгтона, Вест-Палм-Біч

  • Аудіо (0)
  • Калькулятори (1)
  • Зображення (9)
  • 3D-моделі (0)
  • Столи (1)
  • Відео (0)

Класифікація стрептококів

3 різних типи стрептококів можна диференціювати за зовнішнім виглядом при вирощуванні на агарі з крові овець:

Бета-гемолітичні стрептококи виробляють чіткі зони гемолізу навколо кожної колонії.

Альфа-гемолітичні стрептококи (зазвичай їх називають стрептококами групи віріданів) оточені ділянкою із зеленуватим забарвленням через неповний гемоліз.

Гамма-гемолітичні стрептококи негемолітичні.

Подальша класифікація, заснована на вуглеводах клітинної стінки, поділяє стрептококи на групи Ленсфілда від A до H та K до T (див. Класифікацію Lancefield). Стріптококи групи Viridans утворюють окрему групу, яку важко класифікувати. У класифікації Ленсфілда ентерококи спочатку входили до групи стрептококів D. Нещодавно ентерококи були класифіковані як окремий рід, але виражають антигени групи Lancefield групи D. Деякі стрептококи люблять Streptococcus pneumoniae не експресують антигени Lancefield.

Класифікація Ленсфілда

Lancefield Group

Streptococcus pyogenes

Фарингіт, тонзиліт, шкірні та раневі інфекції, септицемія, скарлатина, пневмонія, ревматична лихоманка, гломерулонефрит

Пеніцилін, еритроміцин, кліндаміцин

Негайне хірургічне лікування

Бета-лактами (зазвичай широкого спектру, доки не буде визначено етіологічний агент; якщо підтверджено GABHS, бета-гемолітичні стрептококи групи А, можуть використовуватися пеніцилін або цефазолін) плюс кліндаміцин

S. agalactiae

Септицемія, післяпологова або неонатальна септицемія, менінгіт, шкірні інфекції, ендокардит, септичний артрит, сечові інфекції

Пеніцилін або ампіцилін, цефалоспорин, ванкоміцин

S. equi, S. canis

Фарингіт, пневмонія, целюліт, піодермія, бешиха, імпетиго, ранні інфекції, післяпологова септицемія, септицемія новонароджених, ендокардит, септичний артрит

Пеніцилін, ванкоміцин, цефалоспорини, макроліди (змінна чутливість)

Ентерококові: Enterococcus faecalis, E. faecium

Неентерококові: S. gallolyticus (до S. bovis), S. equinus

Ендокардит, інфекції сечовивідних шляхів, целюліт, ранні інфекції, а також супутня бактеріємія

Пеніцилін, ампіцилін, ванкоміцин (плюс аміноглікозид при важких інфекціях)

Ентерококи, стійкі до ванкоміцину: стрептограміни (хінупристин/далфопристин), оксазолідинони (лінезолід), ліпопептиди (даптоміцин)

S. gallolyticus (до S. bovis біотип I)

Аденоми товстої кишки або карциноми, ендокардит

S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitior, S. anginosus (до S milleri), S. constellatus, S. intermedius

Ендокардит, бактеріємія, менінгіт, локалізована інфекція, абсцеси (особливо S. anginosus)

Пеніцилін, ампіцилін, ванкоміцин (плюс аміноглікозид при важких інфекціях), інші антибіотики на основі чутливості in vitro

Менінгіт, іноді синдром токсичного шоку

Целюліт, інвазивні інфекції, що передаються рибою

* Вони не належать до конкретних серогруп.

GABHS = бета-гемолітичні стрептококи групи А.

Фактори вірулентності

Багато стрептококів синтезують фактори вірулентності, включаючи стрептолізини, ДНКази та гіалуронідази, які сприяють руйнуванню тканин та поширенню інфекції. Деякі штами вивільняють екзотоксини, які активують певні Т-лімфоцити, викликаючи вивільнення цитокінів, таких як фактор некрозу пухлини альфа, інтерлейкіни та інші імуномодулятори. Ці цитокіни активують системи комплементу, коагуляції та фібринолізу, що може призвести до шоку, відмови органів та системи та смерті.

Хвороби, спричинені стрептококами

Найважливішим стрептококовим збудником є S. pyogenes, який є β-гемолітичним і належить до групи A Ленсфілда, і тому його описують як β-гемолітичний стрептокок групи A (GABHS, бета-гемолітичні стрептококи групи A).

найпоширеніші гострі захворювання через ГАБГС є

Більше того, у деяких пацієнтів пізні неповноцінні ускладнення (ревматична лихоманка, гострий гломерулонефрит) іноді ≥ 2 тижні після зараження.

хвороби, викликані іншими видами стрептококів вони менш поширені і зазвичай включають інфекцію м’яких тканин або ендокардит (див. Класифікацію Ленсфілда). Деякі інфекції, не пов’язані з ГАБГС, переважно трапляються у певних популяціях (наприклад, стрептококи групи В у новонароджених та жінок, що народили після пологів).

Бета-гемолітичний стрептокок групи А може поширюватися через уражені тканини та по лімфатичних шляхах (викликаючи лімфангіт) до регіональних лімфатичних вузлів (викликаючи лімфаденіт). GABHS також може спричинити місцеві гнійні ускладнення, такі як перитонзилярний абсцес, середній отит, синусит та бактеріємія. Нагноєння залежить від тяжкості інфекції та сприйнятливості тканини.

Інші серйозні інфекції GABHS включають септицемію, післяпологовий сепсис, ендокардит, пневмонію та емпієму.

Гострий фарингіт

Стрептококовий фарингіт, як правило, спричинений ГАБГ. Приблизно у 20% пацієнтів болить горло, підвищується температура, спостерігається почервоніння глотки та гнійні виділення з мигдалин. В решті випадків виявляються менш помітні ознаки, що виявляються при обстеженні як вірусний фарингіт. Шийні та підщелепні вузли можуть бути гіпертрофічними та ніжними на дотик. Стрептокок в горлі може спричинити перитонзилярні абсцеси. Кашель, ларингіт і виділення з носа не характерні для стрептококової інфекції глотки; його наявність свідчить про іншу причину (зазвичай вірусну або алергічну).

Безсимптомний статус носія може спостерігатися у приблизно 20% випробовуваних.

Скарлатина

Сьогодні скарлатина зустрічається рідко, але спалахи захворювання все ж трапляються. Збільшення передачі передається в середовищах, які сприяють тісному контакту між людьми (наприклад, у школах чи денних центрах).

Скарлатина, переважна дитяча хвороба, як правило, слідує за фарингеальною стрептококовою інфекцією; рідше - слідом за стрептококовою інфекцією в інших місцях (наприклад, шкіра). Це викликано штамами стрептококів групи А, які продукують еритрогенний токсин, що викликає дифузне червонувато-рожеве промивання шкіри, яке при натисканні стає білим.

Висип найчастіше спостерігається на животі або боках грудної клітки та у вигляді темно-червоних ліній в шкірних складках (лінії Пастії) або як періоральна блідість. Висип складається з характерних, невеликих (від 1 до 2 мм) і численних папульозних піднесення, які надають шкірі наждачний папір. Часто верхній шар почервонілої шкіри лущиться після гарячкового періоду. Зазвичай висип триває від 2 до 5 днів.

Також спостерігається полуничний язик (набряклі сосочки, що виступають крізь глибокий червоний наліт), який слід диференціювати від такого, що спостерігається при синдромі токсичного шоку та хворобі Кавасакі.

Інші симптоми схожі з симптомами стрептококової ангіни, а перебіг та лікування скарлатини подібні до інших інфекцій збудника групи А.

Стрептококові інфекції шкіри

До шкірних інфекцій належать

імпетиго - це поверхнева шкірна інфекція, яка викликає струпи або пухирі.

бешиха Це тип поверхневого целюліту, який також порушує лімфатичну систему. У пацієнтів підняті яскраво-червоні ущільнення з гострими краями. Найчастіше це пов’язано з GABHS, але в деяких випадках беруть участь інші стрептококи та нестрептококові організми.

целюліт він залучає глибокі шари шкіри і може швидко поширюватися завдяки численним літичним ферментам і токсинам, що виробляються головним чином стрептококами групи А.

На цій фотографії зображена еритема та вогнищевий набряк, що зазвичай супроводжується теплотою та ніжністю, характерними для вогнищевого целюліту.

Некротизуючий фасциит

Некротизуючий фасцит, спричинений S. pyogenes це серйозна шкірна (а іноді і м’язова) інфекція, яка поширюється вздовж фасціальних площин. Щеплення відбувається через шкіру або кишечник.

Некротизуючий фасцит поширений серед наркоманів, які вживають ін’єкції.

Раніше вона була відома як стрептококова гангрена; один і той же синдром може бути полімікробним і включати як аеробну, так і анаеробну флору, в тому числі Clostridium perfringens. Полімікробна інфекція, ймовірно, коли джерелом є кишечник (наприклад, після операції на кишечнику, перфорації кишечника, дивертикуліту або апендициту).

Симптоми некротизуючого фасциту починаються з лихоманки та сильного локалізованого болю, несумірного з результатами фізичного огляду; Цей біль з часом швидко наростає і часто є першим (а іноді і єдиним) проявом. Може бути дифузна або локальна еритема. Мікросудинний тромбоз викликає ішемічний некроз, що призводить до швидкого поширення та непропорційно важкої токсичності. У 20–40% пацієнтів відбувається інвазія сусідніх м’язів. Поширені проблеми шоку та нирок. Смертність висока навіть при лікуванні.

Стрептококовий синдром токсичного шоку

Стрептококовий синдром токсичного шоку, подібний до синдрому, викликаного S. aureus, це може бути пов’язано з продукуючими токсини штамами GABHS та інколи іншими стрептококами. Загалом, пацієнтами є здорові діти або дорослі з інфекціями шкіри або м’яких тканин.

Пізні ускладнення стрептококової інфекції

Механізм, за допомогою якого певні штами GABHS викликають пізні ускладнення, ще не ясний, але може включати перехресну реактивність антистрептококових антитіл з тканинами організму господаря.

ревматична лихоманка це запальний розлад; Це трапляється у 3% пацієнтів через тижні після нелікованого бета-гемолітичного стрептококового фарингіту групи А. Його частота набагато нижча у розвинених країнах, але все ще поширена у країнах, що розвиваються. Діагностика першого епізоду базується на поєднанні артриту, кардиту, хореї, специфічних шкірних проявів та результатів лабораторних досліджень (критерії Джонса - див. Модифіковані критерії Джонса для першого епізоду гострої ревматичної лихоманки (ГНН) *).

Однією з найважливіших причин лікування бета-гемолітичного стрептококового фарингіту групи А (стрептокок) є профілактика ревматичної лихоманки.

гострий постстрептококовий гломерулонефрит - це гострий нефритичний синдром, який виникає після фарингіту або шкірної інфекції через обмежену кількість нефритогенних штамів GABHS (наприклад, М-білкові серотипи 12 та 49). Після інфекції горла або шкіри, спричиненої одним із цих штамів, у 10-15% пацієнтів розвивається гострий гломерулонефрит. Найчастіше зустрічається у дітей і виникає через 1 - 3 тижні після зараження. Практично всі діти, але в меншій мірі дорослі, одужують без постійного пошкодження нирок. Лікування GABHS-інфекції антибіотиками мало впливає на розвиток гломерулонефриту.

Синдром ПАНДАС (Дитячі аутоімунні нейропсихіатричні розлади, пов'язані зі стрептококовими інфекціями, дитячі аутоімунні нейропсихіатричні розлади, пов'язані зі стрептококами групи А), охоплюють підгрупу обсесивних або нервових тикових розладів у дітей, які, як вважається, посилюються при ГАБГС-інфекції.

Певні форми псоріаз (наприклад, глютат або краплі) також можуть бути пов'язані з бета-гемолітичними стрептококовими інфекціями.

Діагностика

Іноді швидкі тести на антиген або титри антитіл

Стрептококи легко ідентифікувати, культивуючи їх на пластинах агарної крові з овець.

існувати швидкі тести на виявлення антигену які можуть показати присутність GABHS безпосередньо в зразках мазка щелепи (для безпосереднього використання на місці практики). У багатьох тестах використовуються імуноферментні аналізи, але нещодавно з'явилися аналізи, що використовують оптичні імунологічні аналізи. Ці швидкі тести мають високу специфічність (> 95%), але їх чутливість дуже мінлива (55%, до 80-90% для найсучасніших оптичних імуноаналізів). Отже, позитивні результати можуть встановити діагноз, але негативні результати, принаймні у дітей, повинні бути підтверджені культурою. Оскільки стрептокок у горлі рідше зустрічається у дорослих, і вони рідше відчувають ускладнення після стрептококу, багато клініцистів не підтверджують негативний результат швидкого скринінгу дорослих з посівом, якщо не розглядається використання макроліду; у таких випадках слід проводити тести на чутливість для виявлення стійкості до макролідів.

Демонстрація стрептококові антитіла сироватка під час реконвалесценції забезпечує лише непрямі докази зараження. Тести на стрептококові антитіла не допомагають у діагностиці гострої інфекції GABHS, оскільки антитіла розвиваються через кілька тижнів після початку інфекції GABHS, і один високий титр антитіл, швидше за все, відображає давню попередню інфекцію. Антитіла найбільш корисні для діагностики постстрептококових захворювань, таких як ревматична лихоманка та гломерулонефрит.

Титри антистрептолізину O (ASO) та антидезоксирибонуклеази B (анти-DNase B) починають збільшуватися приблизно через 1 тиждень після бета-гемолітичної стрептококової інфекції групи А і досягають піку приблизно через 1-2 місяці після зараження. Обидва титри можуть залишатися підвищеними протягом декількох місяців, навіть після неускладнених інфекцій. Титри вимірюють у гострій фазі та фазі реконвалесценції через 2 - 4 тижні; позитивний результат визначається як ≥ 2-кратне збільшення титру. Одиничний титр, що перевищує верхню межу норми, свідчить про наявність стрептококової інфекції в анамнезі або високу ендемічність стрептококової спільноти. Титр ASO збільшується лише у 75-80% інфекцій. Для підтвердження більш складних випадків можна використовувати будь-які інші доступні тести (антигіалуронідаза, антинікотинамід аденіндінуклеотидаза, антистрептокіназа).

Введення пеніциліну протягом перших 5 днів симптоматичної стрептококової інфекції в горлі може затримати початок і зменшити ступінь відповіді на ASLO.

Як правило, пацієнти зі стрептококовою піодермією не виявляють значної відповіді ASLO, але можуть реагувати на інші антигени (наприклад, анти-ДНКаза, антигіалуронідаза).